Аутоиммунный тиреоидит

Тиреоидит - воспаление щитовидной железы

Щитовидная железа - один из ключевых органов эндокринной системы. Щитовидная железа принимает участие в контроле за весом тела, за работой сердечно-сосудистой, нервной и половой системы, отвечает за регуляцию водно-солевого баланса. Гормоны щитовидной железы универсальны, они работают во всех клетках и во всех системах организма; без них организм нежизнеспособен.

Тиреоидит - это воспаление щитовидной железы. Среди всех заболеваний щитовидной железы в настоящее время это наиболее часто выявляемая патология. С одной стороны это обусловлено ухудшением экологической обстановки в мегаполисах (воздействие вредных веществ, избыточного радиоактивного фона, дефицита или избытка йода), повышением темпоритма жизни в 21 веке и продолжительным воздействием гормонов стресса, наследственной предрасположенностью, а с другой стороны – улучшением качества и доступности современных методов диагностики для населения. Тиреоидит возникает не на пустом месте, а из-за нарушений в работе иммунной системы, при возможном участии онкогенной инфекции.

Аутоиммунный тиреоидит - проявление агрессии иммунитета к щитовидной железе, когда ткань щитовидной железы ошибочно распознается иммунной системой как чужеродная и опасная. В результате такой реакции в щитовидную железу стягиваются иммунные клетки, вырабатываются антитела против ткани щитовидной железы (их можно выявить при анализе крови), начинается процесс специфического аутоиммунного воспаления и разрушения клеток щитовидной железы, в т.ч., вырабатывающих гормоны. Причем главным инструментом разрушения выступает собственный иммунитет. Отсюда возможно снижение или повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз или тиреотоксикоз). Кроме того, аутоиммунное воспаление щитовидной железы зачастую приводит к образованию в ней узлов и кист.

При ультразвуковом исследовании щитовидной железы (УЗИ) в ней можно обнаружить разных размеров «островки» ткани, отличающейся от нормальной ткани железы. Это и есть узлы щитовидной железы. Узлы состоят из скоплений клеток, которые в здоровой железе присутствовать не должны. Опасность обусловлена, в первую очередь, тем, что клетки узлов легко выходят из-под контроля иммунной системы, бесконтрольно размножаются и могут образовать доброкачественные и даже злокачественные (раковые) опухоли.

Кисты щитовидной железы – это полости в ткани железы, содержащие жидкость. Возможно образование кист на месте погибших участков щитовидной железы и разрушившихся узлов. Сами по себе кисты не опасны. Опасность может заключаться в заболевании, вызвавшем образование кисты. При обнаружении узлов или кист я рекомендую Вам пройти в СМ-клинике небольшое обследование (гормональный и иммунный анализ крови), которое поможет подобрать индивидуальную схему лечения и избежать неприятных сюрпризов в будущем (операция).

Нужно ли лечить аутоиммунный тиреоидит?

Распространено мнение, что воспаление щитовидной железы лечить не нужно, а требуется лишь коррекция содержания гормонов в крови, в случае, если содержание этих гормонов нарушено. Вместе с тем, надо понимать, что аутоиммунный тиреоидит – лишь одно из частных проявлений нарушенного иммунитета. Нередко на практике приходится сталкиваемся с хроническими вирусными инфекциями, воспалением суставов и сухожилий, нервными расстройствами у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Т.е., аутоиммунный процесс может затронуть не только щитовидную железу, но и другие ткани. Следует отметить, что после проведения курса индивидуальной иммунокоррекции часто наблюдается глобальное улучшение самочувствия пациентов.

При аутоиммунном тиреоидите могут страдать и другие органы и системы. Наиболее часто встречаются 4 типа сопутствующих проблем:
1. Воспаление суставов, позвоночника, сухожилий, мышечные боли. В основном, это связано с воспалением мест прикрепления мышц к костям (энтезиты, тендиниты, бурситы), реже артроз и остеохондроз.
2. Поражение нервной системы. Возможны головная боль, нервное истощение, хроническая утомляемость, депрессия, нервные срывы.
3. Нарушение зрения (снижение остроты зрения, утомляемость глаз, слезотечение, мушки и пятна в поле зрения).
4. Истощение иммунитета и следующее за этим хроническое воспаление слизистых оболочек (герпес, тонзиллит, фарингит, бронхит, гастрит, дисбактериоз, цистит, молочница, воспаление органов репродукции).

Цели лечения аутоиммунного тиреоидита:

1. Устранение воспаления щитовидной железы для сохранения её работоспособности.
2. Профилактика образования узлов и кист в щитовидной железе, борьба с уже образовавшимися узлами и кистами. Предотвращение оперативного лечения в дальнейшем.
3. Регулировка уровня гормонов щитовидной железы, если он нарушен.
4. Коррекция системных проявлений аутоиммунного тиреоидита (мышечные и суставные боли, боли в позвоночнике, истощение нервной системы, утомляемость глаз и проблемы со зрением, снижение иммунитета и хронические инфекции).

Знайте, что при адекватном лечении улучшить самочувствие и предотвратить возможные осложнения при аутоиммунном тиреоидите можно практически всегда.

Хроническое воспаление ткани щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.

2. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

• Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
• Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
• Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

• Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Причины аутоиммунных тиреоидитов

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
• очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
• экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Симптомы

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах. Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз. Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, бессонница). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией. Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза. В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропицил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы. При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови. Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, метиндол, вольтарен. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ. Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза. Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото)

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) – хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза. Патогенетические механизмы аутоимунного тиреоидита до конца не выяснены. Причина болезни - частичный генетический дефект иммунной системы, в результате в клетках эндокринных желез происходят специфические морфологические изменения различной степени выраженности (от лимфоплазмоцитарной инфильтрации до фиброзного замещения ткани щитовидной железы). Развивается постепенно — по мере нарастания деструктивных изменений ткани щитовидной железы возможно развитие гипотиреоза. Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы описал в 1912 году японский врач и ученый Хасимото Хакару. Впоследствии заболевание было названо в честь ученого - тиреоидит Хасимото.

Эпидемиология

Аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4% населения Земли. Частота клинически выраженных форм заболевания составляет 1%. Число женщин с аутоимунным тиреоидитом превышает количество мужчин в 4-8 раз. Чаще всего болезнь диагностируется у женщин старше 60 лет - частота в популяции 6-11%. Распространенность заболевания у детей составляет 0,1-1,2%.

Этиология и патогенез заболевания

Антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать клетки щитовидной железы за чужеродные. Воздействуя на гормональноактивные клетки щитовидной железы, антитела вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Как следствие - снижается функция щитовидной железы и уменьшается выработка тиреоидных гормонов, что приводит к повышению синтеза ТТГ и развитию гипотиреоза. На фоне аутоиммунного тиреоидита также возможно и временное повышение продукции гормонов - гипертиреоз (тиреотоксикоз).

Аутоимунный тиреоидит считается наследственным заболеванием, что подтверждается данными о частых случаях возникновения болезни у близких родственников. Пациенты с аутоимунным тиреоидитом нередко страдают и другими аутоиммунными заболеваниями соматического и эндокринного генеза: диффузным токсическим зобом, миастенией, инфильтративной (аутоиммунной) офтальмопатией, синдромом Шагрена, аллопецией, витилиго, коллагенозами, лимфоидно-клеточным гипофизитом.

Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к нарушению целостности структуры щитовидной железы и проникновению тиреоидных антигенов в кровоток (различные инфекционные заболевания, воспалительные процессы, реже травма щитовидной железы или операция на щитовидной железе. Факторами, которые могу спровоцировать аутоимунной тиреоидит также могут быть: ухудшение экологии; дефицит или избыток йода; радиоактивное загрязнение и так далее).

Клиническая картина

Клиническими симптомами аутоимунного тиреоидита выступают значительная локальная либо диффузная (чаще всего симметричная) плотность щитовидной железы, при пальпации определяется “узловатость”. Пациенты могут испытывать чувство затруднения при глотании, затруднение дыхания, нередко умеренные боли в области щитовидной железы. При гипертрофической форме аутоиммунного тироидита щитовидная железа увеличена, а при атрофической форме размеры щитовидной железы в норме или даже уменьшены. Снижение функции щитовидной железы характерно для обеих форм аутоиммунного тироидита. Аутоимунный тиреоидит, как правило, развивается постепенно. Иногда сначала проявляются признаки тиреотоксикоза, который или появляется вследствие разрушения фолликулов, или объясняется сочетанием аутоимунного тиреоидита и диффузного токсического зоба. Часто позднее развивается гипотиреоз.

Формы аутоимунного тиреоидита

Выделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита:

• Гипертрофический вариант (тиреоидит Хашимото). Щитовидная железа диффузно-плотная, ее функция не нарушена или нарушена умеренно — гипотиреоз или тиреотоксикоз.
• Атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. Щитовидная железа в момент обследования уменьшена, отмечается гипотиреоз.
• Послеродовый тиреоидит, который встречается примерно у 5-6% женщин.

Дифференциальная диагностика проводится с: подострым тиреоидитом; узловым зобом; раком щитовидной железы; другими хроническими тиреоидитами.

Лечение

Специфической терапии аутоиммунного тироидита не разработано. При наличии гипотиреоза назначаются препараты гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиреоидин, L-тироксин). Суточная доза тироксина у взрослых составляет 1,4-1,7 мкг на 1 кг массы тела (около 100-175 мкг на человека в сутки), а у детей - до 4 мкг на 1 кг массы тела. В некоторых случаях, в частности, при атрофической форме аутоиммунного тироидита, может быть назначена увеличенная доза тироксина - 200-225 мкг/cут. Назначение тироидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, нужно начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5-3 недели на 25 мкг, контролируя клиническую симптоматику и содержания ТТГ в сыворотке крови. Учитывая хронический характер заболевания, лечение тиреоидными препаратами проводится длительно. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови нужно проводить не чаще, чем через 1,5-2 мес. после начала лечения.

Глюкокортикоидные препараты, как правило, назначаются только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом. Обычно используется преднизолон в суточной дозе 40 мг с последующим снижением.

Доказана эффективность терапии аутоиммунного тиреоидита с применением препаратов лапчатки белой (Альба, Эндонорм, Эндокринол, Зобофит). Рекомендуется двухмесячный курс препаратов на основе лапчатки белой в суточной дозе 600 мг экстракта лапчатки белой: "Альба" 1 капсула 2 раза в сутки или "Эндонорм" 1 капсула 3 раза в сутки или "Эндокринол" по 2 капсулы 3 раза в сутки.

Доказано положительное значение применения иммунокорректоров (Т-активин) как в комплексе с тиреоидными препаратами, так и в виде монотерапии.

Хирургическое лечение показано лишь при быстрорастущем зобе, сдавливании трахеи или сосудов шеи вследствие увеличенной щитовидной железы, а также подозрение на рак при наличии узлов.

Прогноз

При своевременном лечении прогноз благоприятный.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит или лимфоматозный тиреоидит это воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела и лимфоциты повреждающие собственные клетки щитовидной железы. (В норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество). Чаще всего аутоиммунный тироидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. И в последнее время аутоиммунным тироидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Считается, что аутоиммунный лимфоматозный тиреоидит имеет наследственную природу. У родственников больных тиреоидитом Хасимото часто встречаются сахарный диабет, различные заболевания щитовидной железы. Но для реализации наследственно предрасположенности нужны дополнительные неблагоприятные внешние факторы. Это респираторные вирусные заболевания, хронические очаги инфекции в небных миндалинах, пазухах носа, пораженных кариесом зубах.

Способствуют развитию аутоиммунного тироидита длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, действие радиационного излучения. Под действием провоцирующего фактора в организме активируются клоны лимфоцитов, которые запускают реакцию образования антител к собственным клеткам. Итогом этого процесса является повреждение клеток щитовидной железы (тироцитов). Из поврежденных клеток щитовидной железы в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенные части внутренних органелл клетки, которые в свою очередь способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Процесс приобретает циклический характер.

Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле. Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.

Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы:

• дрожание пальцев рук
• учащение частоты сердечных сокращений
• потливость
• повышение артериального давления.

Чаще состояние гипертиреоза возникает в начале болезни. В последующем функция щитовидной железы может быть нормальной или нескольго сниженной (гипотироз). Гипотиреоз возникает обычно через 5-15 лет от начала заболевания и степень его усливается при неблагоприятных условиях. При острых респираторных вирусных заболеваниях, при психических и физических перегрузках, обострении различных хронических заболеваний.

В зависимости от клинической картины и размеров щитовидной железы хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото делится на формы:

• атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. При атрофической форме увеличения щитовидной железы не бывает. Встречается у большинства больных, но чаще в пожилом возрасте и у молодых пациентов, которые подвергались радиоактивному облучению. Обычно эта форма клинически сопровождается снижением функции щитовидной железы (гипотироз).
• гипертрофическая форма. Гипертрофическая форма аутоиммунного тироидита всегда сопровождается увеличением щитовидной железы. Щитовидная железа может быть равномерно увеличена по всему объему (диффузная гипертрофическая форма), или отмечается наличие узлов (узловая форма). Возможно сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тироидита может сопровождаться тиротоксикозом в начале заболевания, но чаще функция щитовидной железы бывает нормальной или сниженной.

Диагноз аутоиммунного тироидита устанавливают на основании истории заболевания, характерной клинической картины. В общем анализе крови обнаруживается увеличение количества лимфоцитов при общем снижении количества лейкоцитов. В стадии гипертиреоза повышается уровень гормонов щитовидной железы в крови, при снижении функции железы, количество гормонов в крови снижается, с одновременным повышением уровня гормона гипофиза тиротропина. Обнаруживают изменения в иммунограмме. При ультразвуковом исследовании находят увеличение щитовидной железы, неравномерность ее при узловой форме тироидита. При биопсии (исследование под микроскопом маленького кусочка ткани щитовидной железы) выявляют большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного лимфоматозного тироидита.

Лечение тироидита Хасимото медикаментозное. При повышенной функции щитовидной железы назначаются тиростатики (тиамазол, мерказолил), бета-адреноблокаторы. Для снижения выработки антител назначаются нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин, метиндол, вольтарен. Назначаются препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При сниженной функции щитовидной железы назначаются синтетические гормоны щитовидной железы. Прогноз заболевания удовлетворительный. Заболевание медленно прогрессирует. При своевременно назначенном лечение удается значительно замедлить процесс и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Тиреоидит

Тиреоидит – это воспаление щитовидной железы, имеющее несколько форм заболевания, различающиеся между собой этиологией и патогенезом:
- Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото);
- Подострый тиреоидит;
- Бессимптомный тиреоидит.
И каждая из этих форм требует свое лечение после установления правильного диагноза.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит – это достаточно сложное заболевание, суть которого заключается в том, что, по не вполне понятной причине, иммунная система дает сбой, в результате которого направляет всю свою мощь против собственных клеток, в данном случае, против клеток щитовидной железы. Конечным результатом так называемого «аутоиммунного» разрушения является гипотиреоз, обусловленный полным отсутствием клеток щитовидной железы. Однако у многих пациентов сохраняется резерв щитовидной железы, достаточный для предотвращения гипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. К ранним признакам же относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле. Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при ее прощупывании. Также некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость и боли в суставах. Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы: дрожание пальцев рук, учащение частоты сердечных сокращений, потливость, повышение артериального давления. Однако гипотиреоз возникает обычно только через 5-15 лет от начала заболевания и степень его усиливается лишь при неблагоприятных условиях: острые респираторные вирусные заболевания, психические и физические перегрузки, обострение различных хронических заболеваний.

Диагноз «аутоиммунный тиреоидит» подтверждается специфической картиной обнаружением высоких уровней в крови антител, которые действуют против собственных белков щитовидной железы пациента. Окончательный же диагноз может быть установлен с помощью биопсии щитовидной железы. Иглу вводят в щитовидную железу, отбирают некоторые клетки и делают мазок на предметом стекле. И если врач увидит в мазке много лимфоцитов крови, это указывает на воспалительную природу реакции в щитовидной железе.

На сегодняшний день специфическое лечение данного заболевания не разработано, а эффективные и безопасные методы воздействия на аутоиммунный процесс, развивающийся в щитовидной железе, которые могли бы предотвратить прогрессирование аутоиммунного тиреоидита до гипотиреоза, отсутствуют. Однако для лечения проводят заместительную терапию гормоном щитовидной железы (L-Тироксином), даже если функция щитовидной железы на данный момент нормальная.

Гормон щитовидной железы назначают по следующим причинам: 1) он уменьшает зоб, подавляя выработку гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ); 2) он предотвращает развитие недостаточности щитовидной железы и соответствующее снижение уровней гормонов щитовидной железы, поскольку эта болезнь может прогрессировать со временем; 3) он оказывает нейтрализующее действие на лимфоциты крови, которые вызывают повреждение и разрушение щитовидной железы.

Доза L-Тироксина такая же, как и при гипотиреозе, хотя могут потребоваться несколько большие дозы, чтобы уменьшить зоб, который может оставаться в течение нескольких лет прежде, чем он исчезнет. У большинства пациентов зоб уменьшается за время от 6 до 18 месяцев. Однако когда железа уменьшается, она не функционирует, и у пациента может развиться гипотиреоз, если не назначено лечение. Поэтому лечение L-Тироксином аутоиммунного тиреоидита должно продолжаться на протяжении всей жизни.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы предположительно вирусной этиологии, сопровождающееся разрушением клеток железы. Обычно подострый тиреоидит возникает через 2-3 недели после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции, например, гриппа, кори, свинки, энтеровирусами и др. Считается также, что в возникновении подострого тиреоидита может быть повинен даже возбудитель болезни кошачьей царапины.

Общие симптомы: головная боль, недомогание, разбитость, снижение работоспособности, ломота в мышцах и суставах, слабость, повышение температуры тела и озноб. Легко заметить, что эти симптомы, связанные с интоксикацией, не являются специфическими, и могут быть отмечены при любой инфекционной патологии. Местные симптомы связаны с поражением щитовидной железы, в которой развивается воспаление, отек и растяжение капсулы. Появляется достаточно интенсивная боль в области железы, усиливающаяся при ощупывании. Больным бывает неприятно даже легчайшее прикосновение к коже в зоне железы. Боли обычно распространяются вверх, к нижней челюсти и в ухо, реже в затылок. При осмотре у пациента обнаруживается очень чувствительная, опухшая щитовидная железа и слабые признаки гипертиреоза.

Примерно у половины пациентов с подострым тиреоидитом развивается гипертиреоз. Диагноз же может быть подтвержден по следующим диагностическим критериям: болевой синдром в области передней поверхности шеи; предшествующая инфекция (у 48% пациентов) в предыдущие 1-2 недели; зависимость болевого синдрома и СОЭ; по УЗИ – облаковидные зоны снижения эхогенности не менее 1/3 доли (у 90% пациентов); тест Крайля (лечение ex juvantibus) – быстрое (через 12-48 часов) снижение болевого синдрома и значительное улучшение самочувствия после назначения преднизолона в дозе 30 мг/сут.

Дифференциальную диагностику подострого тиреоидита проводят с острым гнойным тиреоидитом, тиреотоксикозом, острым фарингитом, инфицированной кистой шеи, кровоизлиянием в узловой зоб, раком щитовидной железы, аутоиммунным тиреоидитом и местным лимфаденитом.

Основным методом лечения подострого тиреоидита является лечение глюкокортикоидами, так как это противовоспалительные препараты для снятия воспаления, отека и боли. Из стероидных препаратов чаще всего используют преднизолон, длительность лечения которым сугубо индивидуальна и обусловлена сроками устранения болевого синдрома в области щитовидной железы, а также нормализацией скорости оседания эритроцитов.

Нестероидные противовоспалительные препараты уменьшают выраженность воспалительных явлений в щитовидной железе и оказывают иммунодепрессивный эффект, проявляя болеутоляющее действие. Однако их эффективность проявляется только при легких формах подострого тиреоидита. Поэтому применение их ограничено. Пациентам с тяжелыми же симптомами можно назначить такие стероидные гормоны, как кортизон.

В большинстве случаев пациент выздоравливает за несколько дней. У некоторых людей болезнь продолжается дольше и иногда рецидивирует. Примерно у четверти пациентов в результате значительного повреждения клеток щитовидной железы встречается временная стадия гипотиреоза, которая может потребовать лечения L-Тироксином. В конечном же итоге клетки восстанавливаются, и лечение L-Тироксином можно прекратить.

Бессимптомный тиреоидит

Бессимптомный тиреоидит встречается практически также часто, как и подострый тиреоидит. Название же свое заболевание получило из-за отсутствия симптомов или признаков воспаления щитовидной железы. Причины бессимптомного тиреоидита на сегодняшний день неясны, однако недавние исследования указывают на роль какого-то аутоиммунного фактора. Кроме того, отмечена частота заболеваемости среди женщин в послеродовом периоде.

Заболевание характеризуется небольшим увеличением щитовидной железы, отсутствием ее болезненности и наличием спонтанно проходящей фазы гипертиреоза длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев, часто сменяющейся транзиторным гипотиреозом с восстановлением в конце концов эутиреоидного статуса. Вообще, бессимптомный тиреоидит во многих отношениях схож с аутоиммунным тиреоидитом, за исключением того, что железа обычно восстанавливается, и на лечение гормоном щитовидной железы требуется всего нескольких недель. Однако он отличается от подострого тиреоидита тем, что часто рецидивирует.

При бессимптомном тиреоидите в биоптатах железы обнаруживают лимфоидную инфильтрацию. А с помощью радиоиммунологического анализа иногда выявляют повышенное содержание в сыворотке антител к тиреоглобулину человека, персистирующих до 9 мес. Повышение уровня тиреоидных гормонов при бессимптомном тиреоидите сочетается с очень низким поглощением радиоактивного йода щитовидной железой, как в принципе и при подостром тиреоидите, искусственном гипертиреозе или приеме йода. Уровень лейкоцитов находится в пределах нормы, СОЭ может быть слегка повышена. Глазные симптомы и претибиальная микседема отсутствуют.

Так как бессимптомный тиреоидит является спонтанно проходящим, транзиторным заболеванием, его обычно лечат с помощью только Р-адренергической блокады пропранололом. Хирургическое же вмешательство и радиоиодтерапия в этом случае противопоказаны.

В фазе транзиторного гипотиреоза иногда приходится прибегать к заместительной терапии тиреоидными гормонами, но у большинства больных нормальная функция щитовидной железы со временем восстанавливается. Однако в пределах 3 лет примерно у 10% больных могут возникать рецидивы, поэтому тиреоидный статус таких больных через 6-12 мес следует оценивать повторно, и производить периодическое, по крайней мере трехлетнее, наблюдение за больными.

Лечение тиреоидита по народной медицине

Сосновые почки

Приобретите в аптеке сосновые почки – две пачки, засыпьте их в банку объемом – пол литра, измельчите и залейте их водкой сорока градусов. Банку оставьте настаиваться три недели в теплом месте, а затем все отожмите и процедите, должен получиться состав коричневого цвета. Протирайте этим составом в области шеи, там, где расположена щитовидная железа по три – четыре раза в день до тех пор, пока тиреоидит не пройдет.

Сокотерапия

Самый вкусный и лучший народный метод лечения тиреоидита – это сокотерапия. Для этого, пейте смесь соков из моркови и свеклы, где моркови нужно взять в 3 раза больше, чем свеклы. Желательно добавить столовую ложку льняного, или какого-нибудь другого лечебного масла, для лучшего усвоения морковного сока. Кроме этого, можно делать сок из лимона, как источника витамина С, и капусты. Также можно употреблять косточки фруктов, таких как яблоки или виноград. Только не ешьте слишком много, и пережевывать их нужно очень тщательно. Курс такого лечения тиоредита составляет от 1 месяца и вплоть до года.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Синонимы: болезнь Хашимото, зоб Хашимото, тиреоидит Хашимото, лимфоматозный зоб, лимфоцитарный зоб. Заболевание впервые описал в 1912 году японский хирург Хашимото (Hashimoto Hakaru, 1881-1934). Аутоиммунный генез был установлен в 1956 году Дэнич и Роут. Аутоиммунный тиреоидит занимает 1% в популяции; соотношение мужчин и женщин 1:4; наиболее часто встречается в возрасте 40-50 лет. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото — является одной из самых частых причин первичного гипотиреоза.

Считают, что главной причиной заболевания являются врождённые нарушения в системе иммунологического контроля, что делает близкими аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб по патогенезу. Нередко оба заболевания сочетаются с неэндокринными аутоиммунными заболеваниями (витилиго, миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит и др.) В результате аутоиммунного поражения щитовидной железы образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (тиреоглобулину, микросомальной фракции) с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы.

Преобладание цитостимулирующих антител обуславливает гипертрофическую форму аутоиммунного тиреоидита, преимущественная выработка цитотоксических антител ведёт к атрофической форме, при очаговой форме соотношение антител может быть различным.

Факторы риска

К факторам риска аутоиммунного тиреоидита относят:

• перенесённый диффузный токсический зоб в анамнезе;
• перенесённая операция на щитовидной железе, когда на гистологии обнаруживалась инфильтрация лимфоидными клетками;
• наличие аутоиммунных заболеваний;
• наличие близких родственников, больных аутоиммунным тиреоидитом.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото может иметь следующие клинические варианты:

1. Гипертрофическая (гиперпластическая) форма — формируется зоб.
2. Атрофическая форма — минус ткань (склерозирование), минус функция (гипотиреоз). Это конечная стадия аутоиммунного процесса.
3. Очаговая форма — поражение одной доли щитовидной железы.

Диагностика

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото развивается постепенно, жалоб нет или больные отмечают только общую слабость и утомляемость. К моменту установления диагноза гипотиреоз находят примерно у 20% больных, у некоторых он развивается спустя несколько лет. Компрессионные симптомы возникают редко.

Лабораторно-инструментальное подтверждение:

• Результаты гормональных тестов могут быть различными — от эутиреоза до явного гипотиреоза, сопровождаемого анемией и гиперхолестеринемией. Тиреотоксикоз здесь преходящий и возникает только в период разрушения фолликулов щитовидной железы («хаси-токсикоз» или безболевой тиреоидит).
• Антитиреоидные антитела к тиреоглобулину и к микросомальной фракции. В норме титр антитиреоглобулиновых и антимикросомальных антител не превышает 1:100. Титры, превышающие 1:400, указывают на тиреоидит Хашимото (выявляются в 95% случаев). Антитиреоидные антитела к тиреоглобулину могут обнаруживаться и при некоторых других аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревматоидный артрит, аутоиммунная гемолитическая анемия).
• По УЗИ — неоднородность структуры щитовидной железы, гипоэхогенные участки, утолщение капсулы, иногда кальцификаты в тканях железы. Нередко при аутоиммунном тиреоидите Хашимото встречаются узлы щитовидной железы, которые озлокачествляются примерно в 5% случаев.

В дифференциальный диагноз включают острый тиреоидит, подострый тиреоидит, диффузный токсический зоб, зоб Риделя, рак щитовидной железы.

Примеры формулировки диагноза

• Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, эутиреоз.
• Аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз медикаментозно скомпенсированный, вторичная гипохромная анемия лёгкой степени тяжести.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

• Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз — лечение не показано! При увеличении объёмов щитовидной железы может обсуждаться назначение L-тироксина для препятствия иммунным процессам и уменьшения размеров зоба.

• Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз — обязательна заместительная терапия L-тироксином! Худым — 25 мкг/сут., при избыточной массе тела — не менее 50 мкг/сут. с дальнейшей коррекцией дозы до снижения уровня ТТГ до нижней границы нормы.

Фитотерапия аутоиммунного тиреоидита (часть 1 - основные сведения)

Аутоиммунный тиреоидит – это одна из самых распространенных в наше время болезней щитовидной железы. Около 50% всех женщин от 30 до 50 лет страдают аутоиммунным тиреоидитом, а в некоторых регионах этот показатель доходит до 85%. По собственному опыту могу сказать, что среди всех обращающихся ко мне больных эндокринного профиля, около половины имеют аутоиммунный тиреоидит в самостоятельном виде или в сочетании с другой болезнью.

Что же это за болезнь – аутоиммунный тиреоидит? Классическое определение выглядит так: аутоиммунный тиреоидит – это хроническое заболевание щитовидной железы, характеризующееся аутоиммунным воспалением, нередко с исходом в гипотиреоз. Аутоиммунный тиреоидит впервые был описан японским хирургом доктором Хашимото в 1912 году. Отсюда и название болезни – тиреоидит Хашимото, болезнь Хашимото, зоб Хашимото. Что означает термин «аутоиммунный»? Это означает, что агрессивность иммунной системы, в норме проявляемая в отношении чужих клеток, бывает направлена против своих («ауто»- сам). В данном случае против клеток щитовидной железы, тироцитов.

Патогенез

Механизм иммунной агрессии весьма сложен, Но все же попытаемся объяснить этот феномен по – простому. Для того чтобы понять свой перед ней находится или чужой, иммунная система научилась распознавать разные белки, из которых состоит любая живая клетка. Распознаванием белков занимается иммунная клетка под названием макрофаг. Макрофаг контактирует с разными клетками, в результате чего и происходит узнавание. Разобравшись, с кем имеет дело, макрофаг сообщает об этом своим товарищам по иммунитету – Т-лимфоцитам. Т-лимфоциты бывают разные. Для нас важно знать две разновидности Т-клеток: Т-хелперы, которые разрешают агрессию, и Т-супрессоры, которые, наоборот, ее запрещают. Если разрешение на атаку получено от Т-хелперов, дальше команда поступает «в войска» - NK-клетки, Т-киллеры, макрофаги. Эти клетки убивают чужака, непосредственно контактируя с ним. При этом вырабатываются интерферроны, интерлейкины, активные формы кислорода и другие агрессивные вещества.

Среди «иммунных войск» есть еще одно действующее лицо. Это В-лимфоциты. Их основное отличие в том, что они в ответ на чужеродные белки (антигены) могут вырабатывать антитела. Антитела очень специфичны по отношению к антигенам, и связываются только с ними. Как только произошел процесс связывания антитела с антигеном на мембране чужой клетки, образуется иммунный комплекс. Этот момент является сигналом к активации специальной агрессивной системы иммунитета – системы комплемента. Применительно к аутоиммунному тиреоидиту можно говорить, что болезнь развивается из-за нарушения распознавания. То есть свой белок клетки щитовидной железы распознается как чужой со всеми вытекающими отсюда последствиями. Было открыто, что такое нарушение может быть заложено в генотипе человека от рождения. Точно так же, бывает предрасположенность к низкой активности Т-супрессоров, которые должны тормозить агрессивную реакцию иммунитета. Антитела, вырабатываемые В-лимфоцитами при аутоиммуном тиреоидите, «цепляются» к белкам тироцитов – тиреопероксидазе, микросомальной фракции, а также к белку тиреоглобулину. Именно эти антитела и определяются в крови при постановке диагноза. Тироциты, погибшие или поврежденные в результате аутоиммунного процесса, уже не в состоянии вырабатывать гормоны. Уровень их в крови постепенно снижается. Формируется гипотиреоз, симптомы которого мы уже знаем.

Симптомы заболевания

Нужно ли говорить, что пациенты с аутоиммунным тиреоидитом с сохранной функцией железы (эутиреозом) практически ни на что не жалуются. В худшем случае бывают минимальные дискомфортные ощущения в шее спереди, плохая переносимость высокого воротника, нелюбовь в шейным шарфикам и платкам. Совсем другое дело, если имеется гипотиреоз.

Внешний вид больного

Итак, как выглядит больной аутоиммунным тиреоидитом с гипотиреозом. Внешний вид больного с выраженным гипотиреозом настолько характерен, что опытный врач может распознать его с первого взгляда, с первых минут появления больного в кабинете. Такой больной медленно движется. Лицо его бледное, с желтоватым оттенком, одутловатое, черты грубые, веки отечны. На скулах и на кончике носа имеются красноватые пятна болезненного румянца, которые смотрятся весьма характерно на фоне бледного лица. У пациента редкие хрупкие волосы, которые на голове могут выпадать очагами, образуя облысевшие участки. Волосы выпадают не только на голове, но и других местах – в подмышечных впадинах и в лобковой области. Иногда имеется симптом Хертога – выпадение волос наружной трети бровей. Когда больной разговаривает, лицо его изменяется мало, мимика слабая. Говорит больной медленно, с трудом подбирая слова, подолгу вспоминая названия явлений и предметов. Речь пациента неразборчива, «каши в рот набрал». Такое нарушение артикуляции речи происходит из-за выраженного отека языка. Язык при этом большой, толстый, со следами зубов на боковых поверхностях. Из-за отека слизистых оболочек носа пациент дышит ртом. Нередко имеется одышка. Таков внешний вид больного гипотиреозом.

Жалобы

Если спросить, на что он жалуется, то пациент ответит, что его беспокоит выраженная усталость, плохая работоспособность, хочется спать весь день. Кроме того, он отметит, что снизилась память и изменился голос (стал осиплым). Часто больные жалуются на отсутствие самостоятельного стула, приходится постоянно пить слабительные средства, делать клизмы. Кроме того женщины жалуются на нарушение менструального цикла. Месячные приходят с задержкой на несколько дней, а то и недель. Менструация скудная. Иногда бывают маточные кровотечения. Нарушения менструального цикла могут принимать критический характер вплоть до аменореи, то есть полного прекращения менструаций. Как следствие, развивается бесплодие. У некоторых больных появляются выделения из сосков молочных желез, мастопатия. Мужчины жалуются на уменьшение полового влечения и на импотенцию. Всех больных, как правило, беспокоит сухость во рту по утрам без выраженной жажды. Если болен ребенок, то он заметно отстает от своих сверстников и в росте, и в умственном развитии. Как мы видим, жалобы и внешний вид больных аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом весьма красноречивы.

Клинический осмотр

Кожа больного сухая, со сниженной эластичностью, бледная, с желтоватым оттенком, иногда образует грубые складки. На ощупь кожа шершавая, холодная. На локтях и на подошвах могут быть сухие бляшки (ксероз) и трещины. Слизистые оболочки бледные, блеск их снижен («тусклые глаза»). Щитовидная железа бывает увеличена (зоб), причем нередко до значительных размеров, когда изменяется контур шеи. При длительном течении аутоиммунного тиреоидита с высокой агрессивностью может развиваться гипоплазия железы, выражающаяся в резком уменьшении ее объема. В любом случае железа плотная на ощупь, контур ее может быть неровным, бугристым, и даже определяются узлы. Шейные лимфатические узлы увеличиваются нечасто, их размеры редко бывают значительными, при ощупывании безболезненные. Поэтому обычно их не обнаруживают. Для больных гипотиреозом характерен редкий пульс, 60 ударов в минуту и реже. Артериальное давление понижено.

При определении в крови уровней тироксина и трийодтиронина они оказываются снижены, а тиреотропный гормон (ТТГ) повышен. Уровни антител значительно превышают норму. Все симптомы гипотиреоза, изложенные выше, характерны для изрядного понижения уровня гормонов в крови. Такая яркая картина встречается нечасто. В большинстве случаев у больного имеется некоторые набор минимальных признаков, которые носят неспецифический характер и далеко не всегда распознаются докторами как гипотиреоз. И действительно, симптоматика неспецифическая: повышенная утомляемость, снижение памяти, сонливость, склонность к запору, склонность к увеличению массы тела. При этом уровни Т3 и Т4 бывают нормальными, но ТТГ повышен. Такое состояние называют субклинический гипотиреоз. В данном случае термин «субклинический» означает «слабо проявленный внешне». Уровень холестерина в крови нередко оказывается повышенным.

Фитотерапия аутоиммунного тиреоидита (часть 2 - лечение)

Лечение гормональными препаратами

Для лечения аутоиммунного тиреоидита с явным гипотиреозом применяются тироидные гормоны в качестве заместительной терапии. Эти препараты представляют собой левотироксин (аналог Т4), лиотиронин (аналог Т3), а также их комбинации, в чистом виде или с добавлением калия йодида.

В случае явного гипотиреоза без назначения этих средств обойтись нельзя! Одна лишь фитотерапия здесь значения не имеет, и длительное игнорирование фармакологической заместительной терапии приведет к весьма плачевным результатам. Тяжелый гипотиреоз должен быть устранен уверенно и однозначно, чего можно достичь только препаратами тироидных гормонов (L-тироксин, эутирокс, тиреотом, тиреокомб и т.д.). Нужно ли говорить, что назначение этих средств – исключительно в компетенции врача.

Многие пациенты отказываются принимать тироксин и другие тироидные препараты, считая, что «от этих гормонов они растолстеют». Это абсолютно, в корне неверно! Напротив, при приеме тироксина в достаточной заместительной дозе пациент худеет, восстанавливая свой нормальный вес, который был до болезни. Гормоны гормонам рознь. Мне понятно, откуда берется такая «житейская мудрость». «Толстеют от гормонов», когда больным самого различного профиля назначают глюкокортикоидные гормоны, преднизолон, например. Другая крайность. Некоторые весьма осведомленные дамы, среди которых немало врачей, будучи вполне здоровыми, с целью похудания принимают тироксин. При этом им, конечно же, все равно, что необоснованные прием тироксина способствует раннему развитию остеопороза, гипертрофии сердечной мышцы и нарушению сердечного ритма.

Траволечение

Траволечение при выраженном гипотиреозе назначается попутно и преследует, в основном, симптоматические цели. А также делается попытка повлиять на механизм развития болезни, а именно снизить уровень аутоиммунной агрессии. В случае субклинического гипотиреоза, а также при эутироидных вариантах течения аутоиммуного тиреоидита траволечение вполне может стать единственным методом лечения. Напомню, что есть случаи начала заболевания с гипертиреозом (Хашитоксикозом). И в этой ситуации травы станут очень полезными.

Какие же растения используются для составления лечебной схемы при аутоиммуном тиреоидите? Прежде всего, это иммуномодуляторы, которые, как мы помним, весьма многочисленны. Одни содержат йод (дурнишник, ряска, норичник), другие – нет (лабазник, донник, эхинацея). Среди йодсодержащих растений для лечения аутоиммунного тиреоидита с нормальной или пониженной функцией железы выбирают травы, содержащие дийодтирозин – дрок красильный, жеруха лекарственная. Ламинария сахаристая, фукус пузырчатый также содержат дийодтирозин, но в меньшей степени подходят для лечения аутоиммунного тиреоидита из-за высокого содержания йодидов. Существует точка зрения, что йодиды калия и натрия, будучи назначены больному аутоиммунным тиреоидитом, могут усугубить ситуация, вызвать прогрессию заболевания. Именно поэтому прежде чем принимать решение о приеме таких широко рекламируемых средств, как Йодомарин, Йодид-100 (или 200), кламин – все они содержат йодиды – обязательно посоветуйтесь с врачом – эндокринологом.

Полезно включать в состав сборов представителей лишайниковых – цетрарию исландскую (ягель, исландский мох), пармелию раскидистую, кладонию альпийскую. Цетрария исландская является фармакопейным растением и продается в аптеках. Лишайники хороши тем, что помимо высокого содержания дийодтирозина, обладают выраженным тонизирующим, восстанавливающим свойством за счет горечей и углеводов в составе слоевища. Эти растения в холодном настое дают обильную слизь, которая нормализует стул и в целом восстанавливает здоровье кишечника. Лишайники богаты естественным антибиотиком уснинатом (усниновой кислотой), которая убивает только патогенную флору кишечника, не трогая нормальную. Это исключительно хорошо для лечения дисбактериоза. Антибактериальные свойства уснината настолько высоки, что в разведении 1 на 100000 он убивает туберкулезную палочку.

Если аутоиммуному тиреоидиту сопутствует витилиго, что случается нередко и витилиго считается маркером аутоиммуного процесса, то в сбор включают ряску маленькую. Можно также использовать псоралею костянковую или амми большую в сочетании с ультрафиолетовым облучением.

Из симптоматических средств при склонности к запору в сборы добавляют слабительные травы: крапиву двудомную, горец почечуйный, льнянку обыкновенную. Сильные слабительные растения, такие как крушина слабительная, жостер крушиновидный, кассия остролистная, молочаи кипарисный лучше в сбор не вводить и пить отдельно, регулируя дозу и кратность приема в зависимости от состояния стула. Для улучшения консистенции стула, увеличения каловых масс применяют травы, содержащие слизи: алтей лекарственный, коровяк скипетровидный, мать-и-мачеха, подорожник, семена льна, мыльнянка лекарственная, и, конечно же, лишайники (цетрария).

Кроме слабительных средств в сборы добавляют травы, снижающие холестерин, растения, уменьшающие вязкость крови и тонизирующие средства. Растения, снижающие уровень холестерина в крови, работают по трем направлениям: уменьшают всасывание холестерина в тонком кишечнике, снижают синтез холестерина в организме и ускоряют его выведение. Данная классификация с перечнем растений, взятая из книги «Фармакотерапия с основами фитотерапии» Л.В. Пастушенкова и Е.Е. Лесиовской, приводится выше в главе о подборе трав. Поэтому мы лишь перечислим некоторые из растений: айва (семена), аралия высокая (корни), арника горная (цветки), амми зубная (плоды), вяз граболистный (кора), калина обыкновенная (кора, плоды, листья), кровохлебка лекарственная (корневища и корни), лопух большой (корни), малина обыкновенная (плоды), мать-и-мачеха (листья), облепиха крушиновидная (плоды и листья), овес посевной (трава), одуванчик лекарственный (корни) и так далее.

Травы, улучшающие реологию (текучесть) крови, необходимы для профилактики ранней ишемической болезни сердца при гипотиреозе, а также для ликвидации общего кислородного голодания тканей. Такие растения, как правило, содержат две группы соединений: салицилаты и кумарины. Салицилаты (соли ацетилсалициловой кислоты) исключительно широко используются в кардиологической практике в виде аспирина. Их эффект основан на снижении свертывающей активности крови, вследствие чего кровь становится более текучей. Не смотря на то, что дозы аспирина для этих целей выбираются маленькие, из-за того что требуется длительный прием все равно нередко развиваются побочные эффекты в виде поражения слизистых оболочек ЖКТ, реже в виде проблем с кроветворением.Растения, содержащие салицилаты, крайне редко дают осложнения даже при многолетнем приеме. Примеры растений: лабазник вязолистный, ива козья, малина обыкновенная, пион уклоняющийся.

Среди трав, улучшающих реологию крови, признанным чемпионом является донник лекарственный. Основа его действия – кумарины. Это вещество настолько эффективно, что при передозировке растения могут возникать кровотечения. Растение относится к условно ядовитым. Впрочем, нужно заметить, что ядовитым оно становится только тогда, когда его неправильно обрабатывают и хранят. Если во время сушки трава запрела, появляется характерный коричневый цвет сырья (в норме высушенное растение зеленое, цветки, соответственно, желтые). Коричневый цвет сырью придает дикумарин, получающийся из кумарина при естественной ферментации, происходящей в недостаточно просушенной траве. Именно дикумарин сообщает растению ядовитость. Среди травников можно встретить дискуссию, мол, желтый донник (melilotus officinalis) лечебный, а белый (melilotus albus) – ядовитый. Это домыслы. Мой учитель Петр Иванович Пипко считал, что и тот, и другой донник одинаково хороши и лечебны. Хотя и делал различие в сфере применения. Так, он считал, что желтый донник лучше для лечения нарушений свертывания крови, а белый – для лечения аллергии и бронхиальной астмы. Тем не менее, он говорил, что оба вида взаимозаменяемы.Мне посчастливилось быть лично знакомым и учиться на курсе фитотерапии у профессора кафедры фармакологии Санкт-Петербургской химико - фармацевтической академии, доктора медицинских наук Леонида Васильевича Пастушенкова. Будучи основоположником теории растительных антигипоксантов, Леонид Васильевич великолепно знал свойства донника, как, впрочем, и практически всех других растений. Когда ему на лекции был задан вопрос, какой донник лучше, желтый или белый, профессор ответил, что оба хороши, а мнение о ядовитости белого донника возникло из-за более высокого в нем содержания кумаринов. Как вы понимаете, данный факт можно использовать как с пользой, так во вред.

Переходим к тонизирующим растениям. Мы упоминали о них выше. В основном, тонизирующие травы представлены классическими адаптогенами, дальневосточными и сибирскими эндемиками элеутерококком колючим, аралией маньчжурской, женьшенем, родиолой розовой и ее ближайшими родственниками – родиолой четырехраздельной и холодной, а также очитками и некоторыми другими растениями.

Лекарственные формы

Данные растения могут использоваться как в составе сборов, так и отдельно в виде спиртовых настоек. Настойки приготавливаются обычно по стандартной методике из расчета 1 часть измельченного сырья на 10 частей водки. Настаивание в течение 10-14 суток в темном месте с периодическим встряхиваем. Процеживать необязательно. Прием трижды в день из расчета 1 капля на 2 кг массы тела. Последний прием не позднее, чем за 2 часа до сна. Противопоказания: острые инфекционные заболевания, психические заболевания с продуктивной симптоматикой (бред, галлюцинации), бессонница, теплое время года, индивидуальная непереносимость. Использование адаптогенов в составе сборов очень интересно выглядит в ракурсе восточных систем траволечения. Так, в одном сборе могут быть сведены от 2 до 5 «больших» адаптогенов: женьшень, элеутерококк, лимонник, астрагал мембранозный, родиола, очитки и так далее. Данный факт вполне объясним с позиций привычки восточных травников к многокомпонентным сборам. Однако является нонсенсом в современной западной фитотерапии.

Лечебная схема

В заключении приведу пример лечебной схемы при аутоиммунном тиреоидите.

Сбор в составе:

• Цетрария исландская (слоевище) 2 части
• Дрок красильный (трава) 1 часть
• Ряска малая (трава) 2 части
• Донник лекарственный (трава) 1 часть
• Лабазник вязолистный (цветки) 2 части
• Льнянка обыкновенная (трава) 1 часть
• Хвощ полевой (трава) 1 часть
• 1 столовая ложка сбора с верхом на 200 мл воды. 15 минут на водяной бане, отстоять 30 минут, процедить. Довести до исходного объема кипяченой водой.
• В полученный отвар, пока он теплый, добавить 60 капель 10% настойки родиолы четырехразделенной (красной щетки).
• Пить по 1/3 стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.

Непрерывный курс – 1,5 месяца. Перерыв 14 дней. Затем повторить курс. Перерыв в приеме можно не делать при условии смены состава каждые 2 месяца. Для этого нужно иметь два-три варианта травяного сбора и применять их по очереди.

Как контролировать ситуацию

Помимо того, что вы можете оценить изменение самочувствия, нужно делать анализы. Обычный в таких случаях набор: УЗИ щитовидной железы и анализ крови на гормоны ТТГ, FТ4 и антитела. Выполняются эти исследования не реже 1 раза в год. Частота проведения исследований может быть изменена курирующим эндокринологом в зависимости от ситуации. Для динамического контроля обычно ограничиваются определением ТТГ. Если ТТГ «пополз» вверх, это говорит, что гипотиреоз, несмотря на все лечебные усилия травника, прогрессирует. В такой ситуации нужно либо назначать заместительную терапию тироидными гормонами (если это еще не сделано), либо увеличивать дозу препаратов (если таковые уже назначены). В любом случае я настоятельно рекомендую, чтобы оценкой вашего состояния и анализов, а также назначением медикаментов занимался врач-эндокринолог!

Воспалительные заболевания щитовидной железы

Термин «тиреоидит» объединяет группу воспалительных заболеваний щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит - гетерогенная группа воспалительных заболеваний щитовидной железы аутоиммунной этиологии, в основе патогенеза которых лежит различной выраженности деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы. Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Впервые заболевание было описано японским хирургом Н. Hashimoto в 1912 г. Он наблюдал несколько случаев увеличения щитовидной железы, обусловленного лимфоидной инфильтрацией (лимфоматозный зоб), в связи с чем термином тиреоидит Хашимото обозначают гипертрофический вариант аутоиммунного тиреоидита, хотя очень часто его распространяют на хронический аутоиммунный тиреоидит в целом.

Причины

Заболевание развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически при этом определяются лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушение фолликулов. Аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм. У пациентов с повышенной частотой обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание аутоиммунного тиреоидита у одного итого же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1 типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.

Механизм развития

Патологическое значение для организма аутоиммунного тиреоидита практически исчерпывается тем, что он является фактором риска развития гипотиреоза. Факт носительства антител к щитовидной железе, которые являются маркерами аутоиммунного тиреоидита, в популяции многократно превышает распространенность гипотиреоза, свидетельствует о том, что в большинстве случаев заболевание не приводит к развитию гипотиреоза. Эутиреоидная фаза, может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни. Далее в случае прогрессирования процесса, а именно постепенного усиления лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, повышается продукция ТТГ, который гиперстимулирует щитовидную железу. За счет этой гиперстимуляции на протяжений неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукции Т4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза (повышенные значения ТТГ, Т4 - в норме). При дальнейшем разрушении щитовидной железы число функционирующих тироцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз (фаза явного гипотиреоза).

Эпидемиология

Распространенность аутоиммунного тиреоидита оценить трудно, поскольку в эутиреоидной фазе он практически не имеет точных диагностических критериев. Распространенность как носительства АТ-ТПО, так и гипотиреоза в исходе аутоиммунного тиреоидита примерно в 10 раз выше у женщин по сравнению с мужчинами. Аутоиммунный тиреоидит является причиной примерно 70-80 % всех случаев первичного гипотиреоза, распространенность которого оставляет порядка 2 % в общей популяции и достигает 10-12 % среди женщин пожилого возраста.

Клинические проявления

В эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза симптомы отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях, на первый план еще в эутиреоидной фазе выступает увеличение объема щитовидной железы (зоб), которое достаточно редко достигает значительных степеней.

Диагностика

К критериям, сочетание которых позволяет установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, относят: повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (более информативно определение АТ-ТПО); обнаружение типичные ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита (гипоэхогенность щитовидной железы); первичный гипотиреоз (субклинический или манифестный). При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит вероятностный характер, поскольку само по себе повышение уровня АТ-ТПО или гипоэхогенность щитовидной железы по данным УЗИ еще не свидетельствует об аутоиммунном тиреоидите и не позволяет установить этот диагноз. Таким образом, диагностика аутоиммунного тиреоидита в эутиреоидной фазе (до манифестации гипотиреоза) достаточно сложна. При этом реальной практической необходимости в установлении диагноза аутоиммунного тиреоидита в фазе эутиреоза, как правило, нет, поскольку лечение (заместительная терапия L-T4) показано пациенту только в гипотиреоидную фазу.

Лечение

Специфическое лечение не разработано, и на сегодняшний день отсутствуют эффективные и безопасные методы воздействия на аутоиммунный процесс, развивающийся в щитовидной железе, которые могли бы предотвратить прогрессирование аутоиммунного тиреоидита до гипотиреоза. При развитии гипотиреоза показана заместительная терапия левотироксином.

Прогноз

Аутоиммунный тиреоидит и носительство АТ-ТПО следует рассматривать как факторы риска развития гипотиреоза в будущем. Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2 % в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (повышение значений ТТГ, Т4 - в норма) и повышенным уровнем АТ-ТПО составляет 4,5 % в год. У женщин, которые являются носительницами АТ-ТПО без нарушения ее функции, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и относительной гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции щитовидной железы на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидит

Эти варианты аутоиммунного тиреоидита объединяет фазность изменений, которые происходят в щитовидной железе, связанных с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичной течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции щитовидной железы. Наиболее изучен и чаще всего встречается послеродовый тиреоидит. В качестве причины послеродового тиреоидита рассматривается избыточная реактивация иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета),которая у предрасположенных лиц (носительницы АТ-ТПО) приводит к деструктивному аутоиммунному тиреоидиту.

Этиопатогенез

Провоцирующие факторы для безболевого («молчащего») тиреоидита неизвестны; этот вариант деструктивного аутоиммунного тиреоидита является полным аналогом послеродового, но развивается вне связи с беременностью. Причиной развития цитокин-индуцированного тиреоидита является назначение пациенту по поводу различных заболеваний (гепатит С, заболевания крови) препаратов интерферона, при этом четкой временной связи между развитием тиреоидита и продолжительностью терапии интерферонами не прослеживается: тиреоидит может развиться как в начале лечения, так и спустя месяцы.

При всех деструктивных аутоиммунных тиреоидитах заболевание проходит несколько фаз. Тиреотоксическая фаза является следствием антителозависимои атаки комплемента на тироциты, в результате которой происходит высвобождение готовых тиреоидных гормонов в кровеносное русло. Если деструкция щитовидной железы была достаточно выраженной, наступает вторая фаза - гипотиреоидная, которая обычно продолжается не более года. В дальнейшем чаще всего происходит восстановление функции щитовидной железы, хотя в ряде случаев гипотиреоз остается стойким. При всех трех вариантах деструктивного аутоиммунного тиреоидита процесс может иметь монофазный характер (только тиреотоксическая или только гипотиреоидная фаза).

Эпидемиология

Послеродовый тиреоидит развивается в послеродовом периоде у 5-9 % всех женщин, при этом он строго ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Он развивается у 50 % носительниц АТ-ТПО, при этом распространенность носительства АТ-ТПО среди женщин достигает 10 %. Послеродовый тиреоидит развивается у 25 % женщин с сахарным диабетом 1 типа.

Распространенность безболевого (молчащего) тиреоидита неизвестна. Как и послеродовый тиреоидит, он ассоциирован с носительством АТ-ТПО и в силу доброкачественности течения чаще всего остается недиагностированным. Цитокин-индуцированный тиреоидит чаще развивается у женщин (в 4 раза) и ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Риск его развития у носителей АТ-ТПО, получающих препараты интерферонов, составляет около 20 %. Зависимость между временем начала, продолжительностью и схемой терапии интерферонами отсутствует. При развитии цитокин-индуцированного тиреоидита отмена или изменение схемы терапии интерферонами на естественном течении заболевания не отражается.

Клинические проявления

При всех трех деструктивных аутоиммунных тиреоидитах симптоматика нарушения функции щитовидной железы выражены умеренно, либо вообще отсутствуют. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна при пальпации. Эндокринная офтальмопатия никогда не развивается. Послеродовый тиреоидит, как правило, манифестирует легким тиреотоксикозом примерно на 14 неделе после родов. В большинстве случаев неспецифичные симптомы в виде утомляемости, общей слабости, некоторого снижения веса связываются с недавними родами. В отдельных случаях тиреотоксикоз выражен значительно и ситуация требует дифференциальной диагностики с диффузным токсическим зобом. Гипотиреодная фаза развивается примерно на 19 неделе после родов. В ряде случаев с гипотиреоидной фазой послеродового тиреоидита ассоциирована с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит диагностируется при легком, часто субклиническом тиреотоксикозе, который, в свою очередь, выявляется при нецеленаправленном гормональном исследовании. Диагноз гипотиреоидной фазы безболевого тиреоидита может устанавливаться ретроспективно, при динамическом наблюдении пациентов с субклиническим гипотиреозом, который заканчивается нормализацией функции щитовидной железы.

Цитокин-индуцированный тиреоидит также, как правило, не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом и чаще всего диагностируется при плановом гормональном исследовании, которое входит в алгоритм наблюдения пациентов, получающих препараты интерферонов.

Диагностика

В основе диагностики лежат анамнестические указания на недавние роды (аборт) или получение пациентом терапии препаратами интерферона. В указанных ситуациях нарушение функции щитовидной железы в подавляющем большинстве связано соответственно с послеродовым и цитокин-индуцированным тиреоидитом. Безболевой тиреоидит следует подозревать у пациентов с легким, часто субклиническим тиреотоксикозом, у которых отсутствуют клинические проявления и эндокринная офтальмопатия. Для тиреотоксической фазы всех трех тиреоидитов характерно снижение накопления радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии щитовидной железы. При УЗИ выявляются неспецифическая для всех аутоиммунных заболевания сниженная эхогенность паренхимы.

Лечение

В тиреотоксическую фазу назначение тиростатиков (тиамазол) не показано, поскольку гиперфункции щитовидной железы при деструктивном тиреотоксикозе отсутствуют. При выраженной сердечно-сосудистой симптоматике назначают бета-адреноблокаторы. При гипотиреоидной фазе назначают заместительную терапию левотироксином. Спустя примерно год делают попытку его отмены: в случае, если гипотиреоз был транзиторным, у пациента сохранится эутиреоз, при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня ТТГ и снижение Т4.

Прогноз

У женщин с послеродовым тиреоидитом вероятность его повторения после следующей беременности составляет 70 %. Примерно у 25-30% женщин, перенесших послеродовый тиреоидит, в дальнейшем развивается хронический вариант аутоиммунного тиреоидита с исходом в стойкий гипотиреоз.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, гранулематозный тиреоидит) - воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания.

Этиология

Предположительно вирусная, поскольку во время заболевания у части пациентов обнаруживается повышение уровня антител к вирусам гриппа, эпидемического паротита, аденовирусам. Кроме того, подострый тиреоидит часто развивается после инфекций верхних дыхательных путей, гриппа, эпидемического паротита, кори. Доказана генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Среди пациентов с подострым тиреоидитом в 30 раз чаще встречаются носители антигена HLA-Bw35.

Патогенез

Если придерживаться вирусной теории патогенеза подострого тиреоидита, наиболее вероятно, что внедрение вируса в тиреоцит вызывает разрушение последнего с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (деструктивный тиреотоксикоз). По окончании вирусной инфекции происходит восстановление функции щитовидной железы, в ряде случаев после короткой гипотиреоидной фазы.

Эпидемиология

Заболевают в основном люди в возрасте от 30 до 60 лет, при этом женщины в 5 и более раз чаще, чем мужчины; у детей заболевание встречается редко. В структуре заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, подострый тиреоидит встречается в 10-20 раз реже диффузного токсического зоба. Можно предположить несколько большую заболеваемость, учитывая тот факт, что подострый тиреоидит может иметь очень легкое течение, маскирующееся под другую патологию (ангина, ОРВИ) с последующей самопроизвольной ремиссией.

Клинические проявления

Клиническая картина представлена тремя группами симптомов: болевой синдром в области шеи, тиреотоксикоз (легкий или умеренный) и симптоматика острого инфекционного заболевания (интоксикация, потливость, субфебрилитет). Типичным для подострого тиреоидита является довольно внезапное появление диффузных болей в области шеи. Шейные движения, глотание и различные раздражения области щитовидной железы весьма неприятны и болезненны. Боль часто иррадиирует в затылок, уши и нижнюю челюсть. При пальпации щитовидная железа болезненная, плотная, умеренно увеличена; болезненность может быть локальной или диффузной в зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс. Характерны переменная интенсивность и переходящая (блуждающая) боль из области одной доли в другую, а также выраженные общие явления: тахикардия, астенизация, потеря массы тела. Повышение температуры (субфебрилитет или легкая лихорадка) встречается примерно у 40 % пациентов. Нередко боль в области шеи является единственным клиническим проявлением подострого тиреоидита, при этом тиреотоксикоз у пациента может вообше отсутствовать.

Диагностика

Увеличение СОЭ - одно из наиболее типичных проявлений подострого тиреоидита, при этом она может быть увеличена значительно (более 50-70 мм/час). Лейкоцитоз, свойственный бактериальным инфекциям отсутствует, может определяться умеренный лимфоцитоз. Как и при других заболеваниях, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом, уровень тиреоидных гормонов повышен умеренно; часто встречается субклинический тиреотоксикоз, нередко - эутиреоидное течение заболевания.

По данным УЗИ, для подострого тиреоидита характерны нечетко ограниченные гипоэхогенные ареалы, реже диффузная гипоэхогенность. При сцинтиграфии выявляется снижение захвата 99mTc.

Лечение

Лечение подострого тироидита медикаментозное. Применяются в основном синтетические глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, дексаметазон, кенакорт, метипред). После нормализации состояния дозы гормонов постепенно снижают.

Лечение на начальной, острой стадии подострого тиреодита симптоматическое. При легкой боли назначают аспирин в дозе 600 мг каждые 3-4 ч; при сильной боли аспирин обычно неэффективен. Почти всегда удается уменьшить боль с помощью преднизона (по 10-20 мг внутрь 2 раза в сутки), причем эффект, как правило, наступает уже через несколько часов после приема первой дозы. Отсутствие быстрого обезболивающего эффекта преднизона ставит под сомнение диагноз подострого гранулематозного тиреоидита. Через неделю начинают снижать дозы преднизона на 5 мг каждые 2-3 дня. Длительность лечения преднизоном не должна превышать нескольких недель. В процессе отмены преднизона боль иногда усиливается. В таких случаях дозы преднизона вновь увеличивают, а затем опять снижают. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропранолол, по 20-40 мг внутрь 3-4 раза в сутки. Антитиреоидные средства не применяют.

В острой стадии подострого тиреодита поглощение радиоактивного йода щитовидной железой остается сниженным. Заместительная терапия тиреоидными гормонами не требуется. Гипотиреоидная стадия подострого тиреидита редко длится более 2-3 мес; в это время проводят заместительную терапию левотироксином по 0,10-0,15 мг/сут внутрь.

Длительность лечения гормональными препаратами не более двух месяцев. Если течение болезни легкое иногда ограничиваются назначением аспирина, индометацина, вольтарена или бруфена. При выраженном тиротоксикозе иногда назначают бета-адреноблокаторы. Назначение антибиотиков при подостром тироидите противопоказано и может ухудшить состояние пациента.

Прогноз при этом заболевании хороший. При своевременно начатом лечении через 2-3месяца наступает выздоровление. Если заболевание не лечить оно может протекать самостоятельно до двух лет и переходить в хроническую форму.

Аутоиммунный тиреоидит и репродуктивная функция женщины

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — гетерогенная группа воспалительных заболеваний щитовидной железы аутоиммунной этиологии, в основе патогенеза которых лежит различной выраженности деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы. Распространенность АИТ колеблется от 0,1 до 1,2 % у детей и до 6–11 % у женщин старше 60 лет (Matsuura и соавт., 1990). По данным Weetman (1992), частота клинически выраженных форм АИТ составляет 1 %. Субклинический тиреоидит и циркулирующие антитела обнаруживаются у 10–15 % практически здоровых лиц, находящихся в эутиреоидном состоянии.

Выделяется несколько видов аутоиммунных тиреоидитов: хронический аутоиммунный тиреоидит, послеродовой, безболевой и цитокининдуцированный тиреоидит, подострый тиреоидит, редкие тиреоидиты, к которым относят острый гнойный тиреоидит, фиброзирующий тиреоидит Риделя, а также специфические тиреоидиты.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Впервые заболевание было описано японским хирургом Н. Hashimoto в 1912 г. АИТ развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически при этом определяются лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле — Ашкенази), разрушение фолликулов. Аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм. У пациентов с повышенной частотой антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание аутоиммунного тиреоидита у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями — пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1-го типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.

Патологическое значение для организма аутоиммунного тиреоидита практически исчерпывается тем, что он является фактором риска развития гипотиреоза. Факт носительства антител к щитовидной железе, которые являются маркерами аутоиммунного тиреоидита, в популяции многократно превышает распространенность гипотиреоза и свидетельствует о том, что в большинстве случаев заболевание не приводит к развитию гипотиреоза. Течение тиреоидита носит фазовый характер. Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы, или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни. Далее в случае прогрессирования процесса, а именно постепенного усиления лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, повышается продукция тиреотропного гормона (ТТГ), который гиперстимулирует щитовидную железу. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию тироксина (Т4) на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза (повышенные значения ТТГ при нормальном уровне Т4). При дальнейшем разрушении щитовидной железы число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз (фаза манифестного гипотиреоза).

Распространенность аутоиммунного тиреоидита оценить трудно, поскольку в эутиреоидной фазе он практически не имеет точных диагностических критериев. Распространенность как носительства АТ-ТПО, так и гипотиреоза в исходе аутоиммунного тиреоидита примерно в 10 раз выше у женщин по сравнению с мужчинами. Аутоиммунный тиреоидит является причиной примерно 70–80 % всех случаев первичного гипотиреоза, распространенность которого составляет порядка 2 % в общей популяции и достигает 10–12 % среди женщин пожилого возраста.

Клинические симптомы в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях на первый план еще в эутиреоидной фазе выступает увеличение объема щитовидной железы (зоб), которое достаточно редко достигает значительных степеней.

К критериям, сочетание которых позволяет установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, относят: повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (более информативно определение АТ-ТПО); обнаружение типичных ультразвуковых признаков аутоиммунного тиреоидита (гипоэхогенность щитовидной железы); наличие первичного гипотиреоза (субклинического или манифестного).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит вероятностный характер, поскольку само по себе повышение уровня АТ-ТПО или гипоэхогенность щитовидной железы по данным УЗИ еще не свидетельствуют об аутоиммунном тиреоидите и не позволяют установить этот диагноз. Таким образом, диагностика аутоиммунного тиреоидита в эутиреоидной фазе (до манифестации гипотиреоза) достаточно сложна. При этом реальной практической необходимости в установлении диагноза аутоиммунного тиреоидита в фазе эутиреоза, как правило, нет, поскольку лечение (заместительная терапия L-тироксином) показано пациентам только в гипотиреоидной фазе. Специфическое лечение не разработано, и на сегодняшний день отсутствуют эффективные и безопасные методы воздействия на аутоиммунный процесс, развивающийся в щитовидной железе, которые могли бы предотвратить прогрессирование аутоиммунного тиреоидита до гипотиреоза. Аутоиммунный тиреоидит и носительство АТ-ТПО следует рассматривать как факторы риска развития гипотиреоза в будущем. Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2 % в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (повышение значений ТТГ при нормальном уровне Т4) и повышенным уровнем АТ-ТПО составляет 4,5 % в год. У женщин, которые являются носительницами АТ-ТПО без нарушения функции щитовидной железы, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и относительной гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и на более поздних сроках.

Послеродовой, безболевой и цитокининдуцированный тиреоидиты — это варианты аутоиммунного тиреоидита, которые объединяет фазность изменений, происходящих в щитовидной железе, связанных с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичном течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции щитовидной железы.

Наиболее изучен и чаще всего встречается послеродовой тиреоидит. В качестве причины послеродового тиреоидита рассматривается избыточная реактивация иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета), которая у предрасположенных лиц (носительницы АТ-ТПО) приводит к деструктивному аутоиммунному тиреоидиту. Данный вид АИТ развивается в послеродовом периоде у 5–9 % всех женщин, при этом он строго ассоциирован с носительством АТ-ТПО. Он развивается у 50 % носительниц АТ-ТПО, при этом распространенность носительства АТ-ТПО среди женщин достигает 10 %. Послеродовой тиреоидит, как правило, манифестирует легким тиреотоксикозом примерно на 14-й неделе после родов, к 19-й неделе переходя в гипотиреоидную фазу. В ряде случаев гипотиреоидная фаза послеродового тиреоидита ассоциирована с послеродовой депрессией. У женщин с послеродовым тиреоидитом вероятность его повторения после следующей беременности составляет 70 %. Примерно у 25–30 % женщин, перенесших послеродовой тиреоидит, в дальнейшем развивается хронический вариант аутоиммунного тиреоидита с исходом в стойкий гипотиреоз.

Провоцирующие факторы для безболевого («молчащего») тиреоидита неизвестны; этот вариант деструктивного аутоиммунного тиреоидита является полным аналогом послеродового, но развивается вне связи с беременностью. Причиной развития цитокининдуцированного тиреоидита является назначение пациентке по поводу различных заболеваний (гепатит С, заболевания крови) препаратов интерферона, при этом четкой временной связи между развитием тиреоидита и продолжительностью терапии интерферонами не прослеживается: тиреоидит может развиться как в начале лечения, так и спустя месяцы.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) — воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания.

К редким тиреоидитам относят острый гнойный тиреоидит, фиброзирующий тиреоидит Риделя, а также специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, грибковый и прочие). Причиной острого гнойного тиреоидита является гематогенное или лимфогенное инфицирование из других очагов инфекции (челюстно-лицевая область, легкие) или инфицирование послеоперационной раны. Причина фиброзирующего тиреоидита Риделя неизвестна, ранее его рассматривали как вариант аутоиммунного тиреоидита или фиброзирующей болезни (синдром Ормонда), поскольку описаны его сочетания с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом.

В настоящее время не существует единой точки зрения на роль антител к ткани щитовидной железы (АТ-ЩЖ) в генезе нарушения репродуктивной функции женщин.

Частота нарушений менструального цикла при АИТ и вызванном им гипотиреозе в 3 раза выше, чем в общей популяции женщин репродуктивного возраста, и составляет, по данным разных исследователей, 23,4–70 %. Наиболее распространенные нарушения менструального цикла — олигоменорея, гиперменорея, меноррагия, стойкая аменорея. Следует учитывать, что бесплодие на фоне гипотиреоза наблюдают и при регулярном менструальном цикле из-за недостаточности лютеиновой фазы. Длительный некомпенсированный первичный гипотиреоз часто приводит к хронической ановуляции и дисфункциональным маточным кровотечениям, возможно развитие гипогонадотропной аменореи. При длительном дефиците тиреоидных гормонов закономерно развивается вторичная гиперпролактинемия, которая может сопровождаться всем спектром симптомов (галакторея, аменорея), характерных для гиперпролактинемического гипогонадизма. Кроме того, дефицит трийодтиронина (Т3) нарушает образование дофамина, необходимого для нормального пульсового выделения лютеинизирующего гормона (ЛГ).

Установлено, что почти у трети (27 %) женщин с преждевременной яичниковой недостаточностью присутствует аутоиммунная патология ЩЖ. Недавнее проспективное исследование продемонстрировало в 3 раза более высокую частоту АИТ у пациенток с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), и было показано, что своевременная коррекция гипотиреоза в исходе АИТ является неотъемлемым условием восстановления репродуктивной функции у женщин с СПКЯ.

Проблема нарушений функции ЩЖ у женщин, страдающих бесплодием, в последние годы вызывает большой интерес ученых и клиницистов. Согласно результатам последних исследований, гипотиреоз (как манифестный, так и субклинический) в исходе АИТ — довольно значимый фактор женского бесплодия. Чаще всего манифестный гипотиреоз связан с овуляторной дисфункцией, в то время как при субклиническом гипотиреозе овуляция и оплодотворение могут быть не нарушены, однако повышен риск невынашивания беременности, особенно у женщин с антитиреоидными антителами. Важное значение имеет своевременное выявление и лечение субклинического гипотиреоза у женщин с бесплодием неясного генеза.

Существует точка зрения, что аутоиммунные тиреопатии могут способствовать формированию аутоиммунных поражений других эндокринных желез, в том числе аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Отмечено, что наиболее часто высокий уровень АТ-ЩЖ (29 %) выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом.

Известно, что в генезе бесплодия определенную роль отводят аутоиммунным процессам в яичниках, приводящим к появлению аутоантител к клеткам гранулезы и тека-клеткам, препятствующим нормальному фолликулогенезу, овуляции и адекватному функционированию желтого тела. Именно аутоиммунными механизмами объясняют патогенез бесплодия при эндометриозе, когда, помимо аутоантител к ткани яичников, определяют отложения иммунных комплексов в эндометрии, что ведет к нарушению имплантации. Принимая во внимание часто встречающееся сочетание аутоиммунной патологии ЩЖ у женщин с бесплодием и общность формирования аутоиммунных процессов в организме, можно предположить наличие аутоиммунного генеза бесплодия у инфертильных женщин — носительниц антитиреоидных антител. В пользу этой гипотезы свидетельствует частое сочетание аутоиммунных тиреопатий с бесплодием неясного генеза.

В последнее время в литературе активно обсуждается значение адекватной функции ЩЖ для повышения эффективности лечения бесплодия в программе экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбриона в полость матки (ЭКО и ПЭ). Отмечена высокая частота носительства АТ-ЩЖ у женщин с неудачными попытками ЭКО и ПЭ. A. Geva и соавт. установили, что АТ-ЩЖ присутствовали у 20 % женщин с бесплодием, которые нуждались в проведении ЭКО и ПЭ по поводу трубно-перитонеального фактора бесплодия и бесплодия неясного генеза, при этом у 12 % обнаружены антиовариальные антитела. Примечателен тот факт, что у всех женщин в данном исследовании нарушения функции ЩЖ к моменту обследования и в анамнезе не выявлено. Эти результаты позволяют предположить, что антитиреоидные антитела могут быть независимым фактором бесплодия. С.Kim и соавт. также показали, что носительство АТ-ЩЖ без нарушения ее функции у женщин с трубным бесплодием и бесплодием неясного генеза сочетается с неблагоприятным исходом беременности после ЭКО. Эти данные свидетельствуют в пользу проведения скрининга на АТ-ЩЖ в качестве раннего маркера риска неудач при имплантации и прогноза беременности после ЭКО. Предпринимались попытки введения иммуноглобулина G пациенткам с АТ-ЩЖ в программе ЭКО и ПЭ, и показано улучшение исходов программы на фоне проведенной терапии.

Как известно, стимуляция суперовуляции, проводимая в программах ЭКО и ПЭ с целью получения максимального количества ооцитов, сопровождается высокими уровнями эстрогенов в крови. Гиперэстрогения за счет ряда компенсаторных механизмов (повышение уровня тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) в печени, связывание дополнительного количества свободных тиреоидных гормонов и как следствие — снижение уровня Т3, Т4) приводит к повышению уровня ТТГ. Это способствует повышенной стимуляции ЩЖ, которая вынуждена задействовать свои резервные возможности. Поэтому у женщин с АТ-ЩЖ даже без исходного нарушения тиреоидной функции имеется риск развития гипотироксинемии в ранние сроки индуцированной беременности (ИБ). Таким образом, как стимуляция суперовуляции, так и носительство АТ-ЩЖ — факторы, снижающие нормальный функциональный ответ ЩЖ, необходимый для адекватного развития ИБ. Женщины со стимулированными беременностями представляют собой группу риска по развитию осложнений: высокой частоты ранних репродуктивных потерь, многоплодия, раннего гестоза, тяжелего синдрома гиперстимуляции яичников, фетоплацентарной недостаточности, угрозы преждевременных родов. В связи с этим ведение стимулированного цикла и I триместра ИБ требует тщательного динамического наблюдения и гормонального контроля. Высокая стероидная нагрузка вследствие гиперстимуляции яичников, а также прием большого числа гормональных препаратов влияют на метаболизм тиреоидных гормонов, приводят к гиперстимуляции ЩЖ, что, в свою очередь, может усугубить неблагоприятное течение беременности и негативно отразиться на развитии плода.

Все авторы едины во мнении, что риск спонтанного прерывания беременности на ранних сроках у женщин с АТ-ЩЖ превышает таковой у женщин без них в 2–4 раза, поэтому носительницы АТ-ТПО составляют группу риска ранних репродуктивных потерь, что требует специального наблюдения этой категории женщин акушерами-гинекологами еще на этапе планирования беременности. Наиболее велик этот риск в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин, имеющих в анамнезе привычное невынашивание (2 самопроизвольных выкидыша и более), этот риск повышается с увеличением срока беременности.

Таким образом, АИТ во время беременности несет риск развития гипотиреоза и относительной гипотироксинемии у плода. Вот почему скрининг на АТ-ТПО, маркер АИТ, должен проводиться у всех женщин на этапе планирования беременности и в ранние сроки наступившей беременности. Вследствие иммуносупрессивного действия беременности возможна ремиссия аутоиммунного тиреоидита в этот период и рецидив в послеродовом периоде.

Некомпенсированный гипотиреоз в период беременности оказывает следующие отрицательные воздействия на организм матери и плода:

— развиваются такие осложнения беременности, как угроза прерывания, преэклампсия, отслойка плаценты, задержка внутриутробного развития плода, послеродовые кровотечения, нарушения функций сердечно-сосудистой системы, анемия;

— блокирующие антитела к рецепторам тиреотропного гормона проходят через плаценту к плоду и вызывают развитие фетального и неонатального гипотиреоза.

Фетальный гипотиреоз проявляется внутриутробным замедлением роста, брадикардией, запоздалым появлением ядер окостенения, нарушением процессов развития центральной нервной системы.

Неонатальный гипотиреоз продолжается в течение 1–4 месяцев (период полувыведения материнских антител к щитовидной железе — около 3 недель). Признаками неонатального гипотиреоза являются переношенная беременность (более 42 недель), большая масса тела при рождении (более 4 кг), макроглоссия, периферический цианоз, отеки, затруднение дыхания, низкий, грубый тембр голоса при плаче и крике, сонливость, пониженная активность, гипотермия, сухость кожи, снижение содержания тиреоидных гормонов в крови новорожденного.

Следовательно, важнейшая задача акушеров-гинекологов и эндокринологов состоит в выявлении нарушений функции ЩЖ у женщин репродуктивного возраста еще на этапе планирования беременности. Особое внимание следует уделять женщинам, которым с целью достижения беременности планируется проведение индукции овуляции или программы ЭКО и ПЭ.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является основной причиной спонтанного гипотиреоза. Любые аутоиммунные заболевания возникают при неспособности иммунной системы распознавать ткани собственного организма от «чужих». Из-за этого в организме образуются аутоантитела к тканям щитовидной железы. При АИТ, когда щитовидная железа поражена аутоиммунным процессом, ее дополнительная физиологическая стимуляция не приводит к повышению продукции тиреоидных гормонов, которое необходимо для адекватного развития плода в первой половине беременности. И гиперстимуляция измененной щитовидки может привести к проявлению гипотиреоза на фоне беременности.

Но не всякое повышение уровня АТ-ТПО (антитела к тиреопероксидазе) свидетельствует о заболевании АИТ. Чтобы диагностировать АИТ, необходимо сдать анализы крови на уровень ТТГ, тиреоидных гормонов, антител к щитовидной железе. Так как носительство АТ-ТПО не имеет клинических проявлений, необходимо проводить диагностику данной патологии до 12 недель беременности.

Если у вас все-таки выявили повышенный уровень АТ-ТПО без других признаков АИТ, необходима динамическая оценка функции щитовидной железы во время беременности в каждом триместре.

Лечение L-тироксином назначают в зависимости от уровня ТТГ. Чаще всего у женщин, имеющих повышенный уровень АТ-ТПО даже без нарушений функции щитовидной железы, повышается риск самопроизвольного прерывания беременности на ранних сроках. Диагностическими критериями, при выявлении сочетания которых беременной женщине целесообразно назначение терапии L-тироксином, является: повышение уровня АТ-ТПО; увеличение уровня ТТГ на ранних сроках беременности более 2 мЕД/л; увеличение объема щитовидной железы более 18 мл по данным УЗИ.

Аутоиммунный тиреоидит и носительство АТ-ТПО следует рассматривать как факторы риска развития гипотиреоза в будущем. Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2 % в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (повышение значений ТТГ, Т4 - в норме) и повышенным уровнем АТ-ТПО составляет 4,5 % в год.

У женщин, которые являются носительницами АТ-ТПО без нарушения ее функции, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и относительной гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции щитовидной железы на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Как подготовиться к анализам крови на гормоны щитовидной железы:

• предпочтительно сдавать анализы утром, натощак (последний прием пищи за 10-12 часов до обследования)
• психоэмоциональный и физический комфорт (спокойное состояние без перегревания и переохлаждения)
• накануне исследования исключить физические нагрузки, прием алкоголя, воздержаться от курения
• при первичной проверке уровня тиреоидных гормонов отменить препараты, влияющие на функцию щитовидной железы за 2-4 недели до исследования
• при контроле лечения исключить прием препаратов в день исследования

Хронический аутоиммунный тиреоидит у детей

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) (тиреоидит Хашимото, хронический тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит) — хроническое аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит органоспецифическое воспаление щитовидной железы (ЩЖ), характеризующееся продукцией антител к пероксидазе щитовидной железы, тиреоглобулину и клинически проявляющееся зобом, нарушением продукции периферических тиреоидных гормонов. Впервые аутоиммунный тиреоидит как отдельную нозологическую единицу в 1912 году выделил H. Hashimoto на основании наблюдения поражения щитовидной железы у четырех женщин. Данное заболевание H. Hashimoto назвал struma lymphomatosa. Описание АИТ у детей впервые было представлено в 1938 году.

Согласно эпидемиологическим исследованиям, АИТ страдают примерно 1–3 % населения Земли. Возникновение АИТ у детей возможно с дошкольного возраста. Распространенность АИТ среди детей и подростков составляет от 0,2 до 4 %. Максимальная частота развития заболевания отмечается в пре- и пубертатном периоде детства, причем частота встречаемости АИТ у девочек почти на порядок выше, чем у мальчиков. АИТ лежит в основе примерно 70–80 % всех случаев приобретенного первичного гипотиреоза.

Вероятность развития АИТ находится в зависимости от степени генетической предрасположенности. Согласно данным генеалогических исследований, среди родственников больного АИТ часто выявляются случаи заболевания АИТ. Особенностью родословной больных АИТ является и высокая частота регистрации других аутоиммунных заболеваний. Факторами риска развития АИТ считают наличие у родственников аутоиммунных тиреопатий, других аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, ревматоидного артрита, аутоиммунных тромбоцитопатий, гемолитической анемии, целиакии, алопеции), эндокринопатий (сахарного диабета I типа, первичного гипокортицизма, кандидоэндокринного синдрома).

Триггерные факторы, обусловливающие развитие АИТ

• Одним из важнейших факторов, а возможно, и самым существенным, инициирующим развитие АИТ, является избыточное потребление йода. Источниками йода являются как пища (морские водоросли, йодированная соль, красные пищевые красители, йодные добавки в хлебе, муке, консервантах), так и лекарственные средства (йод, раствор Люголя, амиодарон, поливитамины и т.д.). Роль йода в развитии аутоиммунного процесса объясняют его способностью модифицировать стереохимическую форму молекулы Тг, избыточно связываясь с ее тирозиновыми остатками. Окисление избыточных ионов йода тиреоидной пероксидазой (ТПО) сопровождается продукцией активных радикалов гипойодной кислоты и кислорода, которые, повреждая мембрану тироцитов, могут привести к развитию их онкоза.
• Применение высоких доз экзогенных интерферонов I типа значительно увеличивает риск развития АИТ.
• Пусковым механизмом могут быть различные инфекционные заболевания, вызванные вирусом гепатита C, EBV, HTLV-1, парвовирусом B19, Yersinia enterocolitica, травмы и операции на щитовидной железе.

Классификация АИТ

1. По функциональному состоянию ЩЖ:
— гипотиреоз;
— эутиреоз;
— тиреотоксикоз.
2. По размеру ЩЖ:
— гипертрофическая форма;
— атрофическая форма.
3. По течению:
— латентный;
— клинический.
4. По нозологической форме:
— АИТ как самостоятельное заболевание;
— АИТ в сочетании с подострым тиреоидитом, узловым зобом, диффузным токсическим зобом.
5. Компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома.

Клиника

Зоб

АИТ развивается исподволь, и одним из первых симптомов заболевания является увеличение щитовидной железы. Как правило, объем щитовидной железы увеличивается постепенно. В некоторых случаях наблюдается очень быстрое ее увеличение, которое может сопровождаться дисфагией и умеренной болезненностью. Степень увеличения щитовидной железы может быть от едва заметной до хорошо определяемой визуально. Железа у большинства пациентов увеличена равномерно, на ощупь плотная, у некоторых — бугристая, узловатая.

Нарушение функции щитовидной железы

При АИТ нарушение функции щитовидной железы может характеризоваться эу-, гипер- и гипотиреозом. Особенностью начального периода АИТ у детей является склонность к развитию тиреотоксикоза — хашитоксикоза, который обусловлен деструкцией тироцитов, приводящей к высвобождению избыточного количества периферических тиреоидных гормонов. Хашитоксикоз проявляется гиперметаболизмом, беспричинным беспокойством со склонностью к плаксивости, нарушением сна, повышенной раздражительностью, тахикардией, увеличением пульсового давления, тремором век и пальцев рук, усилением работы потовых желез и, возможно, похуданием. Однако в отличие от тиреотоксикоза при хашитоксикозе не характерно развитие экзофтальма. Тиреотоксическая фаза АИТ значительно короче, чем при диффузном токсическом зобе. В последующем возникает период эутиреоза, а затем постепенно развивается гипотиреоз. Считают, что у больных АИТ в среднем снижение уровня периферических тиреоидных гормонов составляет 3–5 % в год. АИТ может длительное время протекать бессимптомно. И только развитие гипотиреоза позволяет заподозрить наличие болезни. В настоящее время показано, что примерно у четверти больных с АИТ, который сопровождается гипотиреозом, происходит спонтанное восстановление функции щитовидной железы.

Диагностика

Основными методами обследования, верифицирующими диагноз АИТ, являются сонография щитовидной железы и исследование уровня титра антител к ТПО. Учитывая малосимптомность заболевания, некоторые авторы рекомендуют проведение тотального скринингового ультразвукового обследования щитовидной железы у детей. Однако данные сонографического исследования щитовидной железы не всегда позволяют верифицировать диагноз АИТ у детей, так как у них ультразвуковая характеристика щитовидной железы имеет несколько меньшую диагностическую ценность, чем у взрослых. Так, ее чувствительность и специфичность при диагностике АИТ составляют 43,4 и 88,96 % соответственно. Исключительно при узловом поражении щитовидной железы рекомендуется гистологическое исследование биоптата, полученного при помощи тонкоигольной биопсии щитовидной железы.

Критерии диагностики

Согласно рекомендациям Ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у детей, гипертрофическая форма АИТ (зоб Хашимото) диагностируется на основании наличия следующих признаков заболевания:
— увеличение объема щитовидной железы (> значений 97-центильного коридора);
— повышение более чем в 2 раза титра антител к ТПО в сыворотке крови;
— наличие характерных ультразвуковых изменений структуры щитовидной железы (диффузной гетерогенности на фоне сниженной эхогенности, участков изо- и гиперэхогенности, эхо-признаков фиброзных тяжей). Необходимо отметить, что степень гипоэхогенности щитовидной железы связана как с уровнем антитиреодных антител, так и с выраженностью гипотиреоза.

Снижение функции щитовидной железы не является обязательным критерием, однако первичный приобретенный гипотиреоз, возникший в период детства, наиболее вероятно является признаком АИТ.

Диагностическими цитоморфологическими признаками АИТ являются лимфоплазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная инфильтрация клетками Ашкенази — Гюртле щитовидной железы, при длительном течении заболевания — наличие признаков фиброза стромы.

Лечение

1. Модификация образа жизни.

2. Санация очагов хронической инфекции.

3. Детям с хашитоксикозом рекомендуется проведение двух-трехнедельного курса лечения мерказолилом в суточной дозе 0,5 мг/кг.

4. Детям с клиническими признаками первичного гипотиреоза; с субклиническим течением гипотиреоза, проявляющегося повышением концентрации тиреотропина в сочетании с нормальным уровнем содержания свободного Т4; со значительным увеличением объема щитовидной железы (больше чем на 30 %) при нормальном уровне содержания Т4 и концентрации тиреотропина больше 2 МЕ/л показана заместительная терапия левотироксином (детям от трех- до десятилетнего возраста по 3–5 мкг/кг в сутки, старше десяти лет — по 2–4 мкг/кг в сутки). Критерием эффективности лечения является нормальный уровень ТТГ и его стойкие показатели на оптимальном уровне (0,5–2,0 МЕ/л). Некоторые авторы рекомендуют назначение левотироксина с профилактической целью больным АИТ с эутиреозом.

5. Назначение препаратов, содержащих селен, в дозе 50–100 мкг/день. Показано, что применение препаратов селена при лечении АИТ способствует снижению уровня антител к ТПО.

Согласно рекомендациям Ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита, детям с диффузным зобом и неоднородной структурой, у которых титр антител к ТПО ниже диагностического уровня, рекомендуется назначение йодида калия в дозе 200 мкг/сутки на протяжении 6–12 месяцев. Отсутствие эффекта от лечения препаратами йода является показанием для назначения левотироксина.

Узлы щитовидной железы на фоне аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит - это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами и очень часто встречающееся в России. У достаточно большого числа пациентов (чаще - женщин) иммунная система, в норме обеспечивающая "полицейские" функции в организме и занимающаяся уничтожением чужеродных клеток и организмов, развивает агрессию по отношению к собственному органу - щитовидной железе. Ткань щитовидной железы инфильтрируется лейкоцитами, деятельность которых приводит к развитию воспаления железы - тиреоидита.

Диагноз аутоиммунного тиреоидита (его название часто сокращают до трех букв - АИТ) устанавливается при наличии у пациента трех так называемых "больших" критериев: характерных изменений структуры ткани щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования, повышения в крови титра антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), а также повышения уровня гормона ТТГ в крови.

При ультразвуковом исследовании обычно отмечается понижение эхогенности железы и появление выраженных диффузных изменений. Переводя на человеческий язык, железа выглядит на экране УЗИ-аппарата темной и имеет очень неоднородную структуру - в одних местах ткань более светлая, в других - более темная. Нередко врачи ультразвуковой диагностики обнаруживают в ткани щитовидной железы узлы.

Следует отметить, что очень часто выявленные при УЗИ узлы на самом деле истинными узлами не являются и представляют собой просто очаги с резко выраженным воспалительным процессом (их еще называют "псевдоузлами). Чаще всего квалифицированный врач ультразвуковой диагностики может отличить псевдоузел от узла, однако в некоторых случаях ультразвуковое исследование не может помочь в определении характера узла.

При выявлении в ткани щитовидной железы узлов (или псевдоузлов) диаметром 1 см и более пациенту рекомендуется проведение тонкоигольной аспирационной биопсии для уточнения строения узла. В ряде случаев после получения результатов этого исследования становится понятно, что пропунктированный узел является псевдоузлом (ответ цитолога обычно в таких случаях краток: "Аутоиммунный тиреоидит"). Однако, возможно выявление и узлов коллоидного строения (доброкачественных) и злокачественных новообразований.

Исследование материала, полученного при проведении пункционной биопсии, должен проводить квалифицированный цитолог, поскольку цитологическое исследование при наличии в ткани щитовидной железы воспаления чаще всего затруднено. Ткань щитовидной железы при тиреоидите склонна образовывать так называемые макропапиллярные структуры, которые неопытный цитолог может принять за микропапиллярные структуры, характерные для злокачественной опухоли - папиллярной карциномы. При возникновении подобной диагностической ошибки пациенту рекомендуется оперативное лечение, в результате которого никакой злокачественности не обнаруживается.

Между тем, нельзя считать правильной тактику, применяемую в некоторых медицинских центрах, когда все выявленные при тиреоидите узлы считаются следствием воспалительного процесса и не пунктируются. Отказ от проведения тонкоигольной аспирационной биопсии приводит к поздней диагностике злокачественных опухолей щитовидной железы, которые встречаются при аутоиммунном тиреоидите.

При выявлении в ткани щитовидной железы злокачественных новообразований во всех случаях следует проводить оперативное лечение. Тактика лечения опухолей щитовидной железы изложена в предыдущей главе.

При получении доброкачественного ответа биопсии, напротив, от оперативного лечения чаще всего следует воздерживаться. Функция щитовидной железы при тиреоидите снижена, гормоны вырабатываются в недостаточном количестве, поэтому удаление ткани железы при операции может только усугубить нехватку гормонов.

Операция проводится, если пациент предъявляет жалобы, связанные с наличием узлов или резко увеличенным объемом щитовидной железы (нарушение дыхания и глотания, хрипота, мучительное ощущение "инородного тела" на передней поверхности шеи). Следует отметить, что оперативное вмешательство при аутоиммунном тиреоидите обычно затруднено вследствие хронически существующего у пациента воспалительного процесса. Оперативное лечение этой патологии должно проводиться только в специализированных центрах.

Аутоиммунный тиреоидит - проявление агрессии иммунной системы

Тиреоидит - это воспаление щитовидной железы. Он возникает не на пустом месте, а из-за нарушений в работе иммунной системы, при возможном участии инфекции. Аутоиммунный тиреоидит - проявление агрессии иммунной системы к ткани щитовидной железы, когда ткань железы ошибочно распознается иммунитетом как чужеродная и опасная. В результате такой реакции в щитовидную железу стягиваются иммунные клетки, вырабатываются антитела против ткани щитовидной железы (АТ-ТГ и АТ-ТПО, их можно увидеть в анализе крови), начинается процесс воспаления и разрушения клеток железы, в т.ч., вырабатывающих гормоны. Причем главным инструментом разрушения выступает собственный иммунитет. Отсюда возможно снижение или (реже) повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз или тиреотоксикоз).

Почему может снизиться или повыситься продукция гормонов Т3 и Т4 щитовидной железой?

Функция щитовидной железы регулируется гормоном более «главной» железы – гипофиза. Гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который, в свою очередь, регулирует функцию щитовидной железы. Из гипофиза ТТГ поступает в кровь, затем в щитовидную железу и там связывается со своеобразными «включателями-выключателями» щитовидной железы - рецепторами к ТТГ. Рецепторы к ТТГ существуют двух видов: тормозные и стимулирующие. Тормозные рецепторы под влиянием ТТГ затормаживают выделение гормонов (Т3, Т4) щитовидной железой, а стимулирующие наоборот – увеличивают. В норме количество этих рецепторов сбалансировано и щитовидная железа вырабатывает ровно столько гормонов Т3 и Т4, сколько нужно организму.

Нарушенная иммунная система может вырабатывать антитела к рецепторам ТТГ и разрушать их. В результате разрушения щитовидная железа перестает «слышать» команды, поступающие из гипофиза. Гипотиреоз может быть следствием разрушения стимулирующих рецепторов к ТТГ, а тиреотоксикоз – следствием разрушения тормозных рецепторов. Другой вариант гипотиреоза при воспалении щитовидной железы – аутоиммунное разрушение большого количества клеток, вырабатывающих гормоны Т3 и Т4. При УЗИ в таких случаях видны выраженные диффузные и/или узловые изменения в ткани железы. Бывает, что при аутоиммунном тиреоидите функция щитовидной железы остается в норме. Это довольно благоприятный вариант течения тиреоидита. В любом случае тиреоидита наша задача – сохранить работающую ткань железы. Для этого принимаем меры, способствующие стиханию воспаления в железе.

Типичные изменения в анализе крови при различных заболеваниях

Заболевания	Т3 свободный	Т4 свободный	ТТГ	АТ-ТГ	АТ-ТПО
Гипотиреоз первичный. Функция щитовидной железы снижена из-за нарушений в самой железе.	Снижен или в норме	Снижен или в норме	Повышен	-	-
Гипотиреоз вторичный. Функция щитовидной железы снижена из-за слабой работы гипофиза.	Снижен	Снижен	Снижен	-	-
Гипертиреоз. Функция щитовидной железы повышена.	Повышен	Повышен	Снижен	-	-
Аутоиммунный или подострый тиреоидиты. Щитовидная железа воспалена.	Возможно сочетание тиреоидита с гипо- или гипертиреозом.			Повышен	Повышен

Нужно ли лечить тиреоидит? Системные проявления аутоиммунного тиреоидита в других тканях.

Распространено мнение, что воспаление щитовидной железы лечить не нужно, а требуется лишь коррекция содержания гормонов в крови, в случае, если содержание этих гормонов нарушено. Вместе с тем, надо понимать, что тиреоидит – лишь одно из частных проявлений нарушенного иммунитета. Мы регулярно сталкиваемся с хроническими вирусными инфекциями, воспалением суставов и сухожилий, нервными расстройствами у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Т.е., аутоиммунный процесс может затронуть и другие ткани. После пролечивания инфекций и курса иммунореабилитации часто получаем глобальное улучшение самочувствия пациентов. В т.ч., это касается и состояния щитовидной железы.

При тиреоидите от аутоиммунной агрессии могут страдать и другие органы и системы. Мы часто встречаем 4 типа сопутствующих проблем:
1. Воспаление суставов, позвоночника, сухожилий, мышечные боли. В основном, это связано с воспалением мест прикрепления мышц в костям (энтезиты, тендиниты, бурситы), реже артроз и остеохондроз.
2. Страдание нервной системы. Возможны головная боль, нервное истощение, хроническая утомляемость, депрессия, нервные срывы.
3. Нарушение зрения (мушки и пятна в поле зрения, снижение зрения, утомляемость глаз). Подробнее.
4. Снижение иммунитета и следующее за этим хроническое воспаление слизистых оболочек (герпес, тонзиллит, фарингит, бронхит, гастрит, дисбактериоз, цистит, молочница, воспаление органов репродукции).

Лечение и контроль

1. Поддерживать жизнеспособность ткани щитовидной железы. Здесь хорошо зарекомендовали себя лекарства антиоксидантного ряда, витамины и микроэлементы.

2. Регулировать содержание гормонов щитовидной железы, если оно нарушено.

3. По возможности устранить или уменьшить воспаление в щитовидной железе, чтобы сохранить ее работоспособность. уделяем внимание общим проявлениям тиреоидита, т.к. ухудшение самочувствия обусловлено, в основном, именно ими:
- Мышечные, суставные боли и боли в позвоночнике;
- Истощение нервной системы;
- Утомляемость глаз и проблемы со зрением;
- Снижение иммунитета и хронические инфекции.

Улучшить самочувствие при аутоиммунном тиреоидите можно практически всегда.

Как обратиться в клинику?

Вам потребуется консультация врача эндокринолога. Возможно, доктор рекомендует выполнить лабораторное исследование крови, УЗИ или некоторые другие исследования. УЗИ и анализы можно выполнить в нашей клинике, возможно совместить их с днем и часом Вашего визита к врачу. Если ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите на консультацию их результаты.

Обратимость при аутоиммунном тиреоидите

Врачи, сторонники гипотезы об аутоиммунном тиреоидите, сообщают пациентам о необратимости изменений в щитовидной железе. Они исходят из того, что иммунная система по какой-то малопонятной причине ополчается на организм и, вместо своего гармонизирующего влияния, оказывает вредоносное действие, настойчиво убивая клетки и фолликулы щитовидной железы. Такие специалисты полагают, что этот процесс однонаправленный — в сторону повреждения, и бесповоротный — образующийся на всю последующую жизнь. Так ли это? Оказывается, существует много фактов, которые с одной стороны отрицают агрессивность иммунной системы при аутоиммунном тиреоидите, а с другой стороны демонстрируют восстановимость ткани щитовидной железы.

Верны ли эти суждения? Источник распространённой врачебной ошибки во взгляде на аутоиммунный тиреоидит находится в курсе вузовской подготовки. Во время учебы в институтах (университетах, академиях) врачам преподаётся односторонний взгляд на иммунную систему. Им сообщают только о том, что иммунные клетки способны 1) распознавать и затем 2) повреждать и удалять лишнее и вредное из организма. В последующем в этом врачи «убеждаются» проходя курсы усовершенствования и воспринимая знания из новых журналов и учебников, а некоторые, самые пытливые, — из современных монографий и диссертаций. Там они также преимущественно обнаруживают знания об агрессивной природе иммунной системы вообще и при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы в частности.

В действительности же иммунная система обладает двумя едиными и при этом противоположно направленными возможностями. Иммунная система как рачительный хозяин не только 1) удаляет из организма все лишнее, ненужное и вредное, но при этом 2) оказывает благоприятные условия для обновления (регенерации) тканей. Большинство врачей не знают о том что иммунная система принимает непосредственное участие в обновлении органов, их регенерации, будь то аутоиммунный тиреоидит или какое другое заболевание. Рассмотрим как это происходит.

Истощенная ткань щитовидной железы (как и любого иного органа), в которой от избыточной деятельности пострадали клетки, подвергается более усиленному влиянию иммунной системы. В железу устремляется больше иммунных клеток, которые производят больше антител. С помощью прямого (клеточного) и опосредованного (антительного) действия иммунная система удаляет из железы погибшие, истощенные и неполноценные клетки щитовидной железы, создавая тем самым условия для последующего восстановления.

На месте погибших участков железы формируется соединительная ткань. Её неверно рассматривать как структуру, вытесняющую клетки и фолликулы щитовидной железы. Эта ткань — не только заплатка на месте погибших структур. Она обеспечивает другие ткани питательными веществами, выполняет защитную функцию, а также подготавливает условия для последующей регенерации и непосредственно способствует ей. Поэтому если при аутоиммунном тиреоидите в структуре щитовидной железы будут выявляться места с соединительной (фиброзной) тканью и клетки иммунной системы — это не признаки аутоагрессии. Это признаки биологического ауторемонта. Соединительная ткань при аутоиммунном тиреоидите способна как образовываться, так и самоликвидироваться. Научно подтверждена и практически известна самостоятельная утилизация организмом избыточной соединительной ткани. Формирование и устранение соединительной ткани происходит при участии иммунной и нервной систем.

Обратите внимание на важное обстоятельство: в здоровой железе предусмотрено небольшое количество иммунных клеток и антител (АТ-ТПО и АТ-ТГ). На бланке анализа крови вы найдёте указание на то, что в «норме» в крови присутствует малое количество антител. Что они там делают? Неужели иммунная система даже у здоровых людей так малозаметно терроризирует щитовидную железу? Неужели это зачатки аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы... у всех людей? Безусловно, нет.

Дело в том, что даже в здоровой щитовидной железе, при её умеренном напряжении, погибают от истощения единичные клетки и фолликулы. Щитовидная железа вынуждена постоянно и постепенно обновляться, что и происходит за счет регенерации — рождения новых клеток и образования из них фолликулов. При этом в ткани железы постоянно присутствует небольшое количество клеток иммунной системы, которые устраняют погибшие структуры, используя свои клеточные способности и антитела (АТ-ТПО, АТ-ТГ и др.). Но это не аутоиммунный тиреоидит!

При увеличении нагрузки на щитовидную железу иммунная система активнее вовлекается в процесс восстановления щитовидной железы, удаляя лишнее и способствуя регенерации. Появляется больше иммунных клеток и антител. Степень истощения железы влияет на активность иммунной системы, и, соответственно, на величину антител (АТ-ТПО и АТ-ТГ) в крови. При длительных неблагоприятных условиях, в которых находится организм, щитовидная железа вынуждена больше и дольше перенапрягаться. Больше гибнет клеток щитовидной железы. Дольше проявляет свои предупреждающие способности иммунная система, накапливая в ткани железы свои клетки. Но это не аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы — не воспаление! Почему? Потому, что не всякая иммунная активность однозначно является воспалением. В случае с щитовидной железой — это приспособительное участие иммунной системы при истощении железы. Это не защитное влияние иммунитета при повреждении ткани, характерное для воспаления.

Ещё Н. И. Пирогов обращал внимание на то, что не всякий процесс следует считать воспалением. Об этом писали в руководствах ведущие специалисты прошлых лет ещё в начале зарождения гипотезы аутоиммунного тиреоидита (академики И. В. Давыдовский, Д. С. Саркисов, В. В. Серов и др.). Но появившаяся модная идея приписывать иммунной системе ответственность за страдание органов в виде аутоиммунного воспаления оказалась настолько заманчивой, что многие поколения специалистов устремились в её реализацию. Отринув биологические закономерности (по сути — законы Природы), стараясь не замечать противоречащие факты и забыв основное направление лечения (на восстановление, а не на поддержание) специалисты создали большой шаткий карточный домик — гипотезу об аутоиммунном тиреоидите.

Практикующие врачи знают, что у некоторых пациентов наблюдается признак обратимости — уменьшение количества антител при аутоиммунном тиреоидите. Но не делают никаких выводов. Почему же иммунная система неожиданно усмиряет свою агрессию? Неужели устала? Оказывается, уменьшение антител при аутоиммунном тиреоидите происходит при улучшении условий, в которых находится пациент. Это часто случается после пребывания на отдыхе. Именно отдых снимает с щитовидной железы избыточную нагрузку. И поскольку при этом меньше истощаются и разрушаются клетки железы, иммунной системе приходится также меньше напрягаться. Это становится заметно по количеству антител.

Поборники гипотезы данного заболевания «выявили» такое патологическое состояние как «послеродовый аутоиммунный тиреоидит». Естественное избыточное перенапряжение щитовидной железы во время беременности и родов, при отсутствии достаточного количества компенсаторных сил в железе, ведет к истощению железы и избыточному приспособительному участию иммунной системы по известному сценарию. Но вместе с тем, умеренный дефицит компенсации в послеродовый период благоприятствует восстановлению. Организм устремляется восстановить железу. И это у него получается, поскольку железа лишь незначительно истощена (она способна обеспечивать лишь женщину, но ей трудно питать гормонами двоих — женщину и плод). Врачи знают и пишут в научных изданиях об обратимости в таких случаях!

Обратимость при аутоиммунном тиреоидите подтверждается научными исследованиями. Например, это отражено в статье http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2630910/

Это лишь часть фактов и обстоятельств явно указывающих на полезное, а не вредное участие иммунной системы при перенапряжении щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит — это вымысел современной медицины. Аутоиммунные изменения в щитовидной железе обратимы!

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Такое заболевание, как аутоиммунный тиреоидит (АИТ) имеет несколько синонимичных названий: Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) и Болезнь Хасимото. Почему же так называют это состояние? Впервые на это заболевание обратил внимание в начале XX века японский врач Хасимото (Хашимото). Спустя несколько десятилетий были обнаружены антитела к ткани в щитовидной железы. Выявили насыщение железы клетками иммунной системы (лимфоцитами). Поскольку присутствие избытка лимфоцитов обычно наблюдается при воспалительном процессе, то такое состояние щитовидной железы стали называть тиреоидитом. Окончание «-ит» в терминологии означает воспаление. Представление об участии иммунной системы и производимых ею веществ (антител) в этом заболевании позволило назвать это состояние аутоиммунным тиреоидитом. Часть слова «тирео-» означает «щитовидный» или относящийся к щитовидной железе. Но пациенты к словосочетанию «аутоиммунный тиреоидит» нередко прибавляют и саму щитовидную железу. Получается: аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы. Мы решили повторить такую тавтологию в названии с тем, чтобы помочь пациентам в начальной ориентации по аутоиммунному тиреоидиту. Длительное течение аутоиммунного тиреоидита позволило отнести его к хроническим состояниям.

Противоречия аутоиммунного тиреоидита!

Исходным и распространённым взглядом современной академической медицины на АИТ является агрессивность иммунной системы к ткани щитовидной железы посредством антител. В среде рядовых эндокринологов этот процесс воспринимается как необратимый, хронический, повреждающий структуру железы. Такое понимание сути заболевания и преподносится пациентам, как правило, зависимым от мнения специалистов. Пациентам сообщают об отсутствии при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы результативных методик лечения. В качестве лечения назначают лишь вспомогательные, паллиативные и эмпирические средства.

Важное агрессивное влияние на ткань железы специалисты придают антителам. Тем не менее, антитела исходно не способны агрессивно влиять на что-либо. Они лишь блокируют (тормозят, останавливают) соответствующие явления в клетках и пр. Более того, при улучшении состояния организма (с помощью привлечения благоприятных факторов или лечебных мероприятий, ориентированных на основу заболевания) наряду с восстановлением гормонального баланса, количество антител значимо уменьшается. Увы, но на это обстоятельство почти никто не обращает внимания!

Почти никто не задаётся вопросами: Почему при улучшении условий уменьшается агрессивность? Почему агрессор (антитела) при благоприятных условиях уходит прочь? Где же его агрессивные наступательные свойства? Может быть потому, что агрессивности вовсе не существует?.

Этот и прочие факты, противоречащие гипотезе об агрессивности и воспалительности при АИТ, были проанализированы доктором Ушаковым. В результате было выявлено знание о защитном характере аутоиммунного процесса. При этом наше исследование природы АИТ не подтвердило возможность определения аутоиммунной реакции в щитовидной железе в качестве хронического воспаления. Подтверждено, что увеличение количества лимфоцитов и антител – приспособительная реакция на истощение и разрушение ткани щитовидной железы, возникающее в ответ на избыточную функциональную перегрузку железы. Это защитная ответная реакция иммунной системы. Но это не воспаление. Как не является воспалением подобная реакция иммунной системы, в виде насыщения стенок пищеварительного тракта лимфоцитами всякий раз при внесении в него чужеродных веществ (продуктов питания). Воспаление – всегда острый процесс. Хронический характер воспаление приобретает лишь при отсутствии завершения воспалительного процесса регенерацией, т.е. Восстановлением. Поэтому хронический процесс может иметь фазы активизации и затухания. Но течение аутоиммунного тиреоидита никогда не демонстрирует своей остроты и стадийности.

Академиком И.В.Давыдовским несколько десятилетий назад было разъяснено, что инфильтраты из лимфоидных клеток, наблюдаемых в щитовидной железе при (при состоянии, называемом аутоиммунный тиреоидит, или просто — при тиреоидите), развиваются «вне всякого воспаления», «отмечаются при различных перестройках органов». В данном случае, в результате избыточной истощающей интенсивной деятельности щитовидной железы. Можно сказать, что аутоиммунного тиреоидита (как заболевания) нет. Есть аутоиммунный процесс (реакция). И это приспособительное явление.

Таким образом, складывается противоречие между:

• Желанием воспринимать аутоиммунный процесс как агрессивный и воспалительный, при котором бесперспективна противовоспалительная терапия, и потому – представление об АИТ как о необратимом событии (особенно при бездействии виде пассивного «наблюдения» и ограничении восстановительных регенераторных процессов с помощью гормональных препаратов).
• Знанием о том, что аутоиммунный процесс – естественная приспособительная реакция, обратимая при воссоздании благоприятных условий для организма и влиянии на основу заболевания.

Проявления аутоиммунного тиреоидита

Течение заболевания и его проявления при аутоиммунном тиреоидите значимо отличаются. Это также должно обращать на себя внимание! АИТ может наблюдаться как при гипотиреозе (недостаточном количестве гормонов щитовидной железы в крови), так и при гипертиреозе (избыточном количестве гормонов щитовидной железы в крови). Объём щитовидной железы при АИТ может характеризоваться как зоб (увеличение), быть обычного размера или значимо уменьшенным (гипоплазированным). Почему так широк разброс структурных и функциональных проявлений при аутоиммунном процессе? Почему наблюдается такая полярность в проявлении АИТ, если это состояние было объявлено как болезнь (нозологическая единица)?

Академическая гипотеза об агрессивности антител, лежащая в основе понимания сути АИТ, не даёт на это ответа. Это очередное противоречие между фактами и основой распространённой гипотезы. В отличие от академических представлений, доктором А.В.Ушаковым было выявлено вполне естественное объяснение таких проявлений при АИТ. В чём оно заключается? Прежде всего, в отсутствии в Природе заболевания в виде «Хронического воспаления щитовидной железы с агрессивным влиянием на неё иммунной системы». Вместо этого, любое функциональное перенапряжение щитовидной железы (и при гипертиреозе, и при гипотиреозе) способно проявляться в виде защитной иммунной реакции, включая защиту клеток и фолликулов антителами. Эта защитная реакция способна обращаться вспять всякий раз, как только напряжение в железе уменьшится до условной «нормы». Поэтому не аутоиммунный тиреоидит проявляет себя в виде гипотиреоза, гипертиреоза, эутиреоза, гипоплзии-гипотрофии, диффузного или узлового зоба, а степень истощения щитовидной железы при этих событиях привлекает иммунные клетки с их антительной реакцией, которая тем интенсивнее и больше, чем выраженнее степень истощения железы.

Известно, что аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы может быть локальным или общим. То есть занимать часть железы или всю ткань органа. Это ещё раз доказывает защитный характер аутоиммунного процесса, направленного в наиболее истощенное место.

УЗИ при аутоиммунном тиреоидите

Сонологи (специалисты УЗИ) в заключении нередко указывают диагноз — хронический аутоиммунный тиреоидит, «подсказывая» и навязывая врачу-клиницисту своё мнение.

При перенапряженной деятельности щитовидной железы могут наблюдаться два независимых события:
1) признаки истощения (разрушение небольших участков железы и их рубцевание - склерозирование),
2) признаки активного участия иммунной системы (лимфоидная инфильтрация).

Все эти изменения специалистами УЗИ принято относить к АИТ. Эти явления независимы между собой и обратимы при устранении условий, вынуждающих щитовидную железу избыточно и продолжительно перенапрягаться.

Лечение

В процессе лечения в щитовидной железе естественным путём устраняются участки склеротизации (рубцы), а вместо истощенных и погибших клеток и фолликулов с помощью регенерации обновляется (восстанавливается) ткань железы. При этом, в случае защитного иммунного процесса в виде лимфоидной инфильтрации, эти очаги скопления иммунных клеток самостоятельно ликвидируются организмом. В случае уменьшения объёма железы, происходит восстановление её ткани и объёма. При употреблении пациентом гормональных средств, по мере улучшения доза препарата уменьшается и в последующем отменяется вовсе.

Результаты лечения напрямую зависят как от своевременно поставленного диагноза, так и от начала лечения на ранних стадиях болезни. При своевременно начатом и грамотно проведенном лечении прогноз заболевания благоприятный. Если аутоиммунный тиреодит своевременно не выявить и эффективно не пролечить, то развивается гипотиреоз, лечение которого является более сложной задачей.

По сути своей аутоиммунный тиреоидит — это воспаление щитовидной железы, которое вызвано образующимися в организме собственными антителами, то есть организм «борется» со своей же щитовидной железой. Своевременное выявление аутоиммунного тиреоидита осложняется тем, что в течение первых лет заболевание никак себя не проявляет, то есть заболевание существует и прогрессирует, а человека ничего не беспокоит. Аутоиммунный тиреоидит чаще находят у женщин с бесплодием и эндометриозом и есть исследования, которые доказывают, что аутоиммунное поражение щитовидной железы вызывает аутоиммунное поражение матки и яичников, то есть фактически является причиной бесплодия. А длительно существующий эндометриоз без профессионального вмешательства может привести к раку шейки матки.

Аутоиммунный тиреодит не является изолированным заболеванием щитовидной железы. Как правило, аутоиммунный процесс затрагивает практически все органы и ткани и является проявлением нарушения иммунитета. То есть при наличии аутоиммунного тиреоидита пациента чаще всего беспокоят боли в суставах, боли в проекции позвоночника, боли в мышцах или головные боли, повышение или снижение артериального давления, снижение зрения, герпетические высыпания, воспаление миндалин и верхних дыхательных путей, боли в проекции желудка, явления дисбактериоза, частое и болезненное мочеиспускание, воспаление женских половых органов, постоянная слабость и утомляемость, потливость, нервное истощение и нервные срывы, депрессия. Такие жалобы и проявления пациенты не могут самостоятельно отнести к патологии именно щитовидной железы и с такими жалобами обращаются к какому угодно врачу, но только не к эндокринологу.

Чаще всего пациенты считают данные проявления следствием усталости или инфекционных процессов и не обращаются к врачу, а занимаются самолечением. Часто развитию аутоиммунного тиреоидита способствуют вирусные и бактериальные инфекции. Причиной могут явиться хронические заболевания верхних дыхательных путей, хронические тонзиллиты, хронические гаймориты, синуситы, риниты, пораженные кариесом зубы. Наиболее раннее выявление этих инфекций и своевременное их лечение могут помочь избежать развития заболевания. Также к развитию аутоиммунного тиреоидита может привести радиационное излучение, причем даже малых доз радиации; длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов; загрязнение окружающей среды отходами промышленного производства; использование ядохимикатов в сельском хозяйстве и наличие их в выращиваемых продуктах питания. Выделяют также послеродовый аутоиммунный тиреоидит. У некоторых пациентов аутоиммунный тиреоидит возникает после лечения, например, гепатита С некоторыми группами лекарственных препаратов, причем аутоиммунный тиреоидит может развиться как в процессе лечения, так и спустя много месяцев после окончания лечения.

Существует также и наследственная предрасположенность к возникновению аутоиммунного тиреоидита. Аутоиммунный хронический тиреоидит часто является второй болезнью щитовидной железы и маскирует более серьезные болезни щитовидной железы, такие как доброкачественные и злокачественные опухоли, зоб. Поэтому, мы при обследовании пациента, прежде всего, ищем более серьезное заболевание щитовидной железы. Раньше это заболевание чаще встречалось у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. В настоящее время аутоиммунным тиреоидитом все больше страдают пациенты молодого возраста и даже дети.

Специфические исследования, используемые для диагностики щитовидной железы:

• Анализ крови на аутоантитела к щитовидной железе: помимо распространенных анализов крови на аутоантитела к тиреоглобулину и к тиреопероксидазе мы выполняем анализ крови на антитела к микросомальной фракции тироцитов — маркер аутоиммунного тиреоидита, рака щитовидной железы и некоторых других заболеваний щитовидной железы, а также анализ крови на антитела к рецепторам тиреотропного гормона — маркеру тиреоидитов и диффузного токсического зоба.
• Анализ крови на маркеры вирусных, бактериальных инфекций и паразитарных инвазий — часто позволяет выявить причину возникновения аутоиммунного тиреоидита и назначить целенаправленное лечение.
• Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов — часто позволяет выявить причину возникновения аутоиммунного тиреоидита, а также выявить формы аутоиммунного тиреоидита, вызванные препаратами для лечения вирусных гепатитов.
• Ультразвуковое исследование щитовидной железы с определением ее строения и структуры, других важных параметров. Высокопрецизионное оборудование позволяет визуализировать узлы и другую патологию щитовидной железы на самой ранней стадии их возникновения.